2019新型冠状病毒导致的致命肺渗漏的病理生理学机制和防治策略:兼论血透的应用与依据

自2019年12月爆发以来,2019新型冠状病毒已在全球造成2872人死亡(截至2020年2月28日),并且有超过8000名患者仍处于严重状况。该病毒和由该病毒引起的医疗状况被分别命名为SARS-CoV-2(severe acute respiratory syndrome coronavirus-2)和COVID-19(coronavirus disease 2019)。虽然已经广泛应用了抗病毒、对症和功能支持性疗法,每天仍有大量患者死于该病毒感染。SARS-CoV-2主要通过2型肺泡上皮细胞上的血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)首先感染肺,其最常见的致命并发症是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[1]。     

犬急性出血性胰腺炎时Ⅱ型肺泡上皮细胞板层体体视学的研究

本文报道了对犬实验性急性出血性胰腺炎(P组)与加用氯喹(PI组)时Ⅱ型肺泡上皮细胞的板层小体体视学形态定量的研究。结果发现:P组板层小体的体积密度(Vv),表面积密度(Sv)及数密度(Nv)分别较对照组下降29.06％,30.28％,及40.75％;其Sv及Nv分别较PI组减少23.8％和30.26％。结果提示:并发于急性出血性胰腺炎的肺损伤以肺泡表面活性物质系统受损为一重要的表现形式。板层小体数目显著减少,一定程度影响到肺泡的表面张力,从而造成肺不张。肺损伤与磷脂酶A_2的作用有关;氯喹在维持板层小体的数量方面可能有一定的作用。     

卡托普利,地尔硫Zhuo,多巴酚丁胺对主动脉血管内皮细胞单…

目的；探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、钙离子拮抗剂地尔硫Ｚｈｕｏ和β－激动剂铯分配上胺对大鼠主动脉血管内皮细胞单层通透性的影响，方法；大鼠主动脉内皮细胞（ＡＥＣ）培养采用陈思锋的无生分离法分离培养；将ＡＥＣ培养在混合纤维素酯微孔滤膜上，培养８ｄ后进行通秀性测定。长有ＡＥＣ的滤膜分别用卡托普利、地尔硫Ｚｈｕｏ和多巴酚丁胺处理４ｈ，置于灌注装置上，用含异硫氰酸荧光素标记白蛋白的主脂血灌注，测定收集     

载脂蛋白E基因敲除小鼠钟基因、凋亡相关基因及动脉粥样硬化相关基因表达节律的改变

目的急性心肌梗死是动脉粥样硬化的终末病变,发病具有昼夜节律——早晨高发,这提示昼夜节律生物钟参与了这一病理过程。因此我们检测了动脉粥样硬化发展过程中生物钟基因、凋亡相关基因以及动脉粥样硬化相关基因的表达变化。方法应用载脂蛋白E基因敲除(载脂蛋白E-/-)小鼠建立动     

转录因子Bach1对人微血管内皮细胞的作用研究

 目的:研究转录因子Bach1对人微血管内皮细胞功能的影响。方法: 利用小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）细胞转染技术下调内皮细胞Bach1表达;用Matrigel管腔形成实验检测内皮细胞体外血管新生的能力;用Transwell小室法检测细胞迁移;用CCK-8法测定细胞增殖;用实时荧光定量PCR、Western blotting和ELISA法检测细胞中血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）mRNA 和蛋白的表达情况;用转染报告基因的方法检测VEGF基因的转录活性。结果: 下调内皮细胞Bach1表达明显促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成能力,对内皮细胞增殖能力无明显影响;抑制Bach1表达促进内皮细胞HO-1 mRNA 和蛋白的表达,增加VEGF 转录活性及mRNA和蛋白的表达。结论: 抑制转录因子Bach1表达可增加内皮细胞HO-1和VEGF的表达,促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成,提示Bach1是负性调控血管新生的因子。     

海风藤提取物对大鼠内毒素性低血压和肺损伤的拮抗作用

大鼠静脉注射PAF可引起动脉血压下降,肺血管壁通透性升高。预先给予海风藤提取物可以减轻内毒素造成的低血压和通透性增高性肺水肿。海风藤的这种效应可能与其对PAF的拮抗作用有关。