阵发性房颤靶肺静脉单双侧隔离术后复发情况分析

目的 通过靶肺静脉单侧隔离及靶肺静脉双侧隔离的对比,评估不同手术方式对阵发性房颤术后复发率的影响。方法 通过术中短阵的房颤心电图与标测的肺静脉靶点结合,确定房颤靶点。将2020年3月至2021年6月在浙江省温州市中心医院行房颤手术的69例患者分为靶肺静脉双侧隔离组和靶肺静脉单侧隔离组,比较两种手术方式对复发率的影响。结果 靶肺静脉双侧隔离55例,靶肺静脉单侧隔离14例。两组患者在3、6及12个月的复发率差异均无统计学意义(5.45%vs14.28%,9.09%vs28.57%,21.82%vs35.71%,均P> 0.05)。结论 对于存在单侧触发灶的阵发性房颤患者,靶肺静脉双侧隔离与靶肺静脉单侧隔离效果相同,因此仅隔离单侧靶肺静脉即可。     

心脏型脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死的早期诊断价值

目的研究心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)对急性心肌梗死早期诊断的价值。方法 100例早期胸痛患者分别进行H-FABP检测和常规实验室方法检测cTnI和CK-MB,比较不同检测方法的诊断敏感性及特异性。结果 H-FABP检测的诊断敏感性及准确性均明显高于常规的检测(P<0.05)。结论 H-FABP对于急性心肌梗死的早期诊断具有较高的敏感性及特异性,可作为诊断早期急性心肌梗死的参考指标。     

M细胞与心电图心室复极波

M细胞（midmyocardial cells）的发现已近20年,因与其他部位的心室肌细胞有着完全不同的电生理特性而受到越来越多学者的关注,M细胞在正常与非正常心脏中作用的认识也越来越深入。然而,由于研究方法学的不同,M细胞在整体心脏中的作用仍存在争议。本文就M细胞的特点、在正常心脏中的功能及对心电图心室复极波的作用作一综述。     

心脏康复对心脏X综合征患者的疗效研究

目的 探究心脏康复对心脏X综合征（CSX）患者的效果研究。方法 选择12例CSX患者,心脏康复前对患者进行全面评估,给予冠心病二级预防药物,并根据患者的缺血阈或无氧阈制定个性化心脏康复方案。心脏康复治疗1疗程（25次）后,比较治疗前后焦虑、抑郁评分、生活质量、心绞痛发作频率及心脏参数变化,心脏参数包括：诱发缺血的运动强度、峰值氧耗量、氧脉搏等。结果 治疗后,患者诱发缺血的运动强度、峰值氧耗量、氧脉搏均高于治疗前,差异均有统计学意义（t分别=3.99、2.12、3.90,P均<0.05）;患者的生活质量评分高于治疗前,心绞痛发作频率低于治疗前,焦虑评分低于治疗前,差异均有统计学意义（t分别=19.13、7.78、12.92,P均<0.05）。治疗前后患者的抑郁评分比较,差异无统计学意义（t=0.89,P>0.05）。结论 CSX患者常规治疗基础上联合以有氧运动为核心的心脏康复可明显改善患者运动耐力,降低患者心绞痛发作频率,缓解焦虑情绪,提升生活质量。     

决奈达隆和胺碘酮对大鼠肝脏功能及组织的影响

目的 研究决奈达隆、胺碘酮对大鼠肝脏功能和组织的影响。方法 随机选择雄性SD大鼠30只,分为对照（NC）组,决奈达隆（DR50）组,胺碘酮（AM50）组,每组10只。每天专业灌胃器给药1次,DR50组和AM50组给药剂量均为50 mg·kg-1·d-1,对照组给予等容积生理盐水,给药14周。给药期间观察SD大鼠一般状况,每周测体重,于2周,10周,14周末抽取静脉血检测谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,碱性磷酸酶（AKP）,总蛋白（TP）,甘油三酯（TG）的变化。 14周末处死称取肝脏重量,计算脏器系数,并行肝脏病理组织检查。结果 三组体重增长速度相当,AM50组肝脏重量及脏器系数大于其他两组。实验过程中AM50组和DR50组ALT,AST均小于NC组,10周可见NC组AKP水平小于其他两组;AM50组TP水平于14周轻度大于其他两组;DR50组TG水平2周高于其他两组,10周TG水平较前升高,大于其他两组;14周可见三组TG水平较前明显降低,以DR50组为著。病理检查可见AM50组肝脏部分空泡样变性,DR50组脂肪样变性,电镜检查可见线粒体损伤。结论 胺碘酮和决奈达隆未引起体重下降和明显肝功能变化,但可导致肝细胞的线粒体微小变化。胺碘酮可造成肝脏重量增加,胆汁分泌障碍,决奈达隆可引起脂质淤积。     

糖尿病患者Tp-e间期和Tp-e/QT的临床观察

目的探讨糖尿病患者QT间期、QTc、Tp-e间期和Tp-e/QT检测的临床价值。方法随机选取糖尿病患者100例,年龄、性别与之匹配的正常人100例作对照组,分别测量两组V2导联QT间期、RR间期、Tp-e间期,计算QTc和Tp-e/QT。结果糖尿病组和对照组QT间期差异无统计学意义(P>0.05),而糖尿病组QTc、Tp-e间期和Tp-e/QT比值均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 QTc、Tp-e间期和Tp-e/QT可作为糖尿病患者发生恶性心律失常的预测指标。     

沙库巴曲缬沙坦钠片在急性失代偿性心力衰竭中的疗效分析

目的评价沙库巴曲缬沙坦对急性失代偿射血分数减低的心力衰竭(EFr HF)患者的短期疗效及安全性。方法选取急性失代偿EFr HF患者51例,按照随机数字表法分为实验组(26例)与对照组(25例),在规范的抗心力衰竭治疗基础上,实验组同时给予沙库巴曲缬沙坦钠片,对照组给予依那普利片,治疗4周。比较两组左室射血分数(LVEF)、N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)、左房内径(LAD)及左室舒张末径(LVEDD)等指标,以及血管神经性水肿、症状性低血压、急性肾损伤和高钾血症发生率的差异。结果治疗1周,实验组NT-ProBNP水平即开始低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周,实验组NT-ProBNP水平低于对照组(P<0.05),LVEF高于对照组(P<0.05),但两组间左房大小,左室舒张末内径数值差异无统计学意义(均P>0.05)。两组均未发生症状性低血压、高血钾、急性肾损伤及血管神经性水肿等情况。结论沙库巴曲缬沙坦能够早期安全地应用于急性失代偿EFrHF患者,且较依那普利能更快地降低NT-ProBNP水平,改善左心室收缩功能。     

恩格列净与西格列汀对2型糖尿病合并心力衰竭患者的心血管保护作用研究

目的 比较恩格列净与西格列汀对2型糖尿病(T2DM)合并心力衰竭(HF)患者的心血管保护作用。方法选择接受治疗的88例T2DM合并HF患者,按随机数字表法分为两组,各44例。所有患者均给予二甲双胍降血糖和常规抗心衰治疗,在此基础上,对照组采用西格列汀治疗,研究组采用恩格列净治疗。比较两组临床疗效、血糖水平、心功能、心血管事件发生率。结果 研究组总有效率(95.45%)高于对照组(81.82%),差异有统计学意义(χ²=4.06,P<0.05);治疗6个月后,两组空腹血糖值(FPG)、餐后2 h血糖值(2 hPBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)均明显降低,差异均有统计学意义(t分别=6.56、7.82、3.98、5.58、7.59、4.97,P均<0.05),但两组组间比较,差异均无统计学意义(t分别=0.50、0.58、0.64,P均>0.05);两组左室射血分数(LVEF)、E/A值均明显升高,且研究组明显高于对照组,差异均有统计学意义(t分别=9.35、7.36、5.42、2.42、3.18、3.31,P均<0.05)。研究组心血管事件...     

四氧嘧啶制作新西兰大白兔糖尿病心肌病模型方法的研究

目的探讨四氧嘧啶(ALX)制作新西兰大白兔糖尿病心肌病模型的方法.方法选取健康新西兰大白兔30只,随机分为实验组(20只)和对照组(10只).实验组经耳缘静脉注射5%ALX 溶液,24h 后再次注射,注射剂量均为80mg/kg;对照组注射等量的0.9%氯化钠注射液.分别监测两组兔注射后72h 及2、4周的空腹血糖,并在饲养4周后分别左心室心肌行 HE 染色,观察心肌细胞病理变化.结果实验组14d 内累计死亡8只,1只血糖恢复正常,成模率55%(11/20);对照组无死亡.实验组成模兔注药后空腹血糖均较对照组兔明显增高,差异均有统计学意义(均 P<0.05).4周后实验组兔心肌细胞排列不整齐,心肌细胞肿胀,间质纤维组织增多,心肌细胞浆空泡变性,炎细胞浸润.结论分次小剂量注射 ALX 制作糖尿病兔模型成功率较高,可建立稳定的糖尿病兔心肌病模型.     

胺碘酮通过诱发炎症细胞积聚导致肺毒性的实验研究

目的 本研究探讨长期胺碘酮不同剂量对大鼠肺脏的影响。方法 随机选择雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(NC,n=10),胺碘酮低剂量组[n=10,50 mg/(kg·d),AM50],胺碘酮高剂量组[n=10,200 mg/(kg·d),AM200],每天上午给药1次,对照组喂等量的自来水,连续15周。期间观察SD大鼠一般状况、体重,15周后麻醉后股动脉抽血测PⅢNP(Ⅲ型前胶原N端肽)、Ⅳ-Col(Ⅳ型胶原)水平,处死后称取肺脏重量,计算脏器系数,并进行病理组织检查。结果 AM200组体重增长慢于其他2组,从第2周起与其他2组比较差异均存在统计学意义(P<0.05),累积死亡3只,其余2组未见死亡;肺脏重量[NC(1.58±0.17)g;AM50(1.54±0.16)g;AM200(1.57±0.55)g]及脏器系数(NC 0.32±0.04;AM50 0.30±0.03;AM200 0.38±0.13),3组之间肺脏重量及脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05);3组PⅢNP水平取Ln10后[NC(0.60±0.40)μg/L;AM50(0.36±0.26)μg/L;AM200(0.79±0.59)μg/L],Ⅳ-Col水平[NC(1.02±0.38)μg/L;AM50(0.81±0.23)μg/L;AM200(1.21±1.00)μg/L],3组PⅢNP、Ⅳ-Col水平差异未见统计学意义(P>0.05);病理检查AM50组可见泡沫细胞,AM200组可见有若干炎性坏死灶,伴轻度纤维化,有多个多核巨细胞,支气管、细支气管上皮节段空泡变性,肺泡腔内有大量巨噬细胞、脱落的上皮细胞及渗出液。电镜可见AM50组Ⅱ型肺上皮细胞板层体空泡,AM100组可见板层电体空泡,绒毛清晰。结论 胺碘酮通过诱发炎症反应导致细胞损伤坏死,最终导致肺纤维化。