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目的:研究基质金属蛋白酶1(metal matrix proteinase-1,MMP-1)启动子区-1607 bp处1G或2G单核苷酸多态性(single nucleotide epolymorphism,SNP)与贵州汉族人非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)遗传易感性的关系.方法:采用聚合酶链反应 - 限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法分析71名NSCLC患者和75名健康对照者的MMP-1启动子区SNP的基因型,比较不同基因型与NSCLC发生风险的关系.结果:2G/2G基因型在NSCLC组中分布频率高于健康对照组.2G/2G基因型较1G/1G及2G/2G 1G/2G基因型患NSCLC风险率增加,OR(95%CI)值分别为3.082(1.620~5.862),2.517(1.283~4.936),吸烟可增加2G/2G基因型患NSCLC风险率.结论:贵州汉族人群MMP-1启动子区SNP(1G/2G)基因型与NSCLC易感性有关,2G/2G基因型的NSCLC发生风险增加. 相似文献
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P选择素在油酸诱导急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及N-乙酰半胱氨酸对其影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨油酸(Olic Acid,OA)诱导的急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)大鼠肺血管内皮P-选择素(P-selectin,Ps)表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的保护作用。方法成年雄性SD大鼠42只按随机化原则分为3组:油酸组(OA组n=18);对照组(n=6); N-乙酰半胱氨酸 油酸组(NAC组,n=18);按注射油酸后不同时间随机分为3组,1小时、3小时、6 小时组,行P选择素免疫组织化学染色及光密度测值,并检测肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果Ps在OA诱导的ALI大鼠肺血管内皮1小时出现表达,3 小时表达达高峰,持续表达6小时(P<0.01);OA组各时点MPO、MDA升高,与对照组比较差异均有显著性(P<0.01),NAC组各时点MPO、MDA均低于相应时点OA组(P<0.01),但均高于对照组(P<0.01);OA组SOD明显降低,与对照组比较差异明显(P<0.01),NAC组各时点SOD均高于相应时点OA组(P<0.01),但均低于对照组(P<0.01);Ps表达与MPO、MDA成正相关(r=0.793, 0.886;P<0.01)。结论Ps在OA诱导的ALI大鼠肺血管内皮表达1小时升高,3小时表达达高峰, 持续表达6小时;NAC通过清除氧自由基抑制Ps在肺血管内皮的表达,对OA诱导ALI大鼠起保护作用。 相似文献
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胸液中凝血和纤溶因子含量变化的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
探讨胸液中纤维蛋白原 (Fbg)、D 二聚体 (DD)、颗粒膜蛋白 140 (GMP 140 )和血管性假血友病因子 (VWF)的变化及其意义。对象与方法 胸腔积液 70例。结核胸液组 36例 ,男 2 3例 ,女 13例 ,年龄 17~ 80岁 ,平均 (5 8± 16 )岁。诊断标准为 :有发热、乏力等结核中毒症状 ,胸液为渗出液 ,经胸膜活检、胸液培养出结核分支杆菌及抗结核治疗有效而确诊。其中合并浸润性肺结核 ,痰结核分支杆菌阳性 8例。恶性胸液组34例 ,男 15例 ,女 19例 ,年龄 2 4~ 78岁 ,平均 (5 8± 13)岁。经手术、纤维支气管镜活检、肺活检或胸液找到恶性肿瘤… 相似文献
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84例慢性阻塞性肺病患者咽部寄殖菌的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
对84例慢性阻塞性肺病(COPD)住院患者作了253次咽拭子细菌培养,以观察咽部寄殖菌的改变,结果显示,入院时卡他摩拉菌分离率最高,住院期间下降;革兰阴性杆菌总的分离率住院期间明显高于入院时,其中以脓杆菌最突出。从时间来看,住院第4周时与第2周时相比较,卡他摩拉菌降低及革兰阴性杆菌增加明显。住院期间加用激素组革兰阴性杆菌、白色念珠菌、金葡菌分离率明显高于未用激素组。 相似文献
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呼吸机相关性肺炎相关临床危险因素分析 总被引:5,自引:0,他引:5
呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneu-mortia,VAP)是医院内肺炎(nosocomial pneumonia,NP)的特殊类型,是指在气管插管或气管切开机械通气48 h后,病人所发生的肺炎. 相似文献
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目的:探讨细胞间粘附分子1(ICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)在支气管哮喘(哮喘)、慢性阻塞性肺病(COPD)发病机制中的作用和吸入皮质激素对哮喘、COPD患者的影响。方法:60例COPD急性发作期患者随机分为一般治疗组30例(COPD I组)和加用吸入激素组30例(COPDⅡ组),哮喘急性发作期15例及健康对照组30例。各病例组分别于入院时及治疗2周后取静脉血4ml,同时测峰值呼气流速(PEF)。IL-8采用放免法、ICAM-1采用ELISA法测定。结果:3组治疗前后ICAM-1、IL-8水平均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),其PEF显著低于对照组(P<0.01);治疗后ICAM-1、IL-8水平显著低于急性发作期(P<0.01或P<0.05),其PEF有明显改善(P<0.01);哮喘治疗前后ICAM-1、IL-8水平显著低于COPDⅠ、Ⅱ组治疗前后(P<0.01或P<0.05),其PEF显著高于COPDⅠ、Ⅱ组;COPD I组治疗前后与COPDⅡ 组治疗前后比较ICAM-1、IL-8水平差异无显著性(P>0.05),但COPDⅡ组治疗后PEF改善显著优于COPDⅠ组(P<0.01)。结论:ICAM-1、IL-8在哮喘、慢性阻塞性肺病气道炎症的形成中起着重要作用,哮喘急性发作期短期吸入皮质激素可抑制ICAM-1、IL-8表达, 而在COPD急性发作期患者短期吸入皮质激素并不能抑制ICAM-1、IL-8的表达,但可以明显改善PEF。 相似文献
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