生黄合剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察各组大鼠心电图ST段的改变并检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与模型组比较,生黄合剂中、高剂量组及阳性药物组均能使心肌缺血再灌注大鼠ST段抬高的程度减轻(P<0.05);并且各用药组能降低大鼠血清LDH和MDA的含量及增加SOD活性(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基作用有关。     

卫生职业教育应加强健康教育

为了实现人人达到尽可能高的健康水平的目标,卫生职业教育作为社区卫生服务人员的培养基地,在教学中应该始终加强健康教育理念和健康教育能力的培养,才能使我们所培养的卫生职业人员从自身做起,以自身的健康知识和信念去感染人,以自己的健康行为去影响人,再以良好的健康教育方法去教育人.这需要首先在教学中渗透和强化健康的概念;其次要在教学中加强对学生健康教育能力的培养使他们在将来的工作中具备良好的健康教育能力.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑梗死发病危险因素分析

目的分析蛛网膜下腔出血（SAH）后继发迟发性脑梗死的发病危险因素。方法回顾性分析84例SAH后迟发性脑梗死患者的临床资料,观察年龄、性别、吸烟、病史、用药情况等与迟发性脑梗死的关系。结果 SAH患者发生迟发性脑梗死与患者年龄、性别、血压无关（P均〉0.05）,与患者吸烟史、糖尿病史、脑梗死史及未使用钙离子拮抗剂有关（P均〈0.05）。结论吸烟史、糖尿病史、脑梗死病史及未使用钙离子拮抗剂可能是SAH后迟发性脑梗死的危险因素。     

神经节苷脂钠联合综合疗法对老年脑血管事件患者神经功能及血流动力学指标的影响

目的：探讨中老年脑卒中患者应用神经节苷脂钠联合综合疗法的临床效果。方法选取我院神经内科于2011年1-12月收治的35例脑卒中患者,设为对照组,开展常规综合疗法;选取2012年1-12月收治的37例脑卒中患者,设为治疗组,在对照组的基础上给予神经节苷脂钠治疗。结果两组治疗前血流动力学指标差异无统计学意义（P＞0．05）;治疗后,治疗组全血高切黏度、全血低切黏度及全血还原黏度均低于对照组（P＜0．05）。治疗后,治疗组MDA值低于对照组（P＜0．05）,SOD值高于对照组（P＜0．05）。两组在治疗前NIHSS评分差异无统计学意义（P＞0．05）;治疗后,治疗组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论中老年脑卒中患者应用神经节苷脂钠联合综合疗法,能够促进患者神经功能修复改善预后,临床效果良好,值得进一步推广。     

论医德教育与临床教学

医德是整个社会道德体系的一个组成部分,是社会公德在医疗行业中的特殊表现,是医务工作者在其职业活动中应遵守的行为和准则.医务工作者除必须具备一定的专业知识和技能外,还必须具备高尚的医德医风,才能担负起"防病治病,救死扶伤"的社会责任.因此,临床教学时应加强医德医风教育,培养他们良好的医疗工作作风和崇高的医德修养,树立全心全意为人民服务和救死扶伤的革命人道主义精神.本文就如何加强学生的医德医风教育,培养合格的医学人才作初步探讨.     

安神定志丸合酸枣仁汤加减治疗不寐症患者临床观察

目的：观察安神定志丸合酸枣仁汤治疗心胆气虚、虚热内扰不寐证患者的临床疗效.方法：选取45例心胆气虚、虚热内扰不寐证患者,给予安神定志丸合酸枣仁汤治疗,观察其失眠症总体疗效,中医症候疗效.结果：进行为期28天的治疗后,45例患者失眠症总体疗效总有效率91.1％,中医症候疗效总有效率93.3％.结论：安神定志丸合酸枣仁汤对于心胆气虚、虚热内扰不寐证患者具有良好的临床疗效.     

对新形势下中等职业卫生专业生理学教学改革创新的尝试

为了实现教育部提出的职业教育应以"就业为导向,技能为根本,贡献求支持,服务求发展"的改革与发展目标,为了适应新形势下社会对人才的需要,为了在改革中求生存和发展,作为从事职业教育的教师必须明确中专教育的内涵。中专是高中阶段的基础教育和初等水平的职业教育的融合,其培养目标是把学生培养成为与社会需求相适应的高素质劳动者和初级专门人才;其教育内容是系统的基本知识学习和职业技能训练。面对不同层次的学生,如何在生理学教学中做到突出重点、     

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.     

生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7d后,建立MIRI模型.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与模型组比较,生黄合剂能减少Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,Bcl-2/Bax比值升高,降低心肌细胞凋亡指数,其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论 生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达及提高Bcl-2/Bax比值来抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡.