幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)感染对胃粘膜环氧化酶－2（COX－2）表达的影响。方法 27例无任何症状健康检查者，经胃镜采取胃窦部粘膜组织，用于Hp检测、病理组织学检查及免疫组织化学检查COX－2的表达。结果 18例Hp感染者胃粘膜上皮细胞和炎症细胞表达COX－2，而9例Hp阴性者胃粘膜均不表达COX－2。结论 Hp感染诱导胃粘膜COX－2表达。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧化酶-2表达的研究

目的:检测胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2(COX-2)表达,并探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对其表达的影响.方法:应用免疫组织化学的方法半定量检测了138例胃癌及癌前病变组织COX-2蛋白表达,采用快速尿素酶试验结合改良Giemsa染色法对胃黏膜标本Hp感染状态进行判定.结果:COX-2在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中的表达率呈逐渐递增的趋势,胃癌中COX-2表达率(69.5%)显著高于其在浅表性胃炎(10.0%)、癌前病变(37.6%)中的表达率(P均＜0.01),癌前病变中COX-2表达率也显著高于其在浅表性胃炎中的表达率(P＜0.01).肠化和不典型增生组织中COX-2表达与月Hp感染状态显著相关,Hp阳性组COX-2表达率及表达强度均高于Hp阴性组(P＜0.001～0.01).结论:COX-2在胃癌、癌前病变中高表达,提示其在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.Hp感染诱导胃癌前病变COX-2表达,可能是胃癌发生的早期事件之一,也可能是Hp致癌机制之一.     

内镜下黏膜切除术后食管狭窄的危险因素分析

Objective To analyze the possible risk factors of esophageal stenosis after endoscopic mucosal resection (EMR). Methods From January 2008 to December 2009, a total of 219 procedures of esophageal EMR were performed to resect early esophageal squamous carcinoma and its precancerous lesions,and esophageal stenosis was observed in 9 cases. Data of these 9 patients ( stenosis group) were collected and compared with those of patients without stenosis ( control group, n = 202, 8 patients were excluded because of being diagnosed as squamous carcinoma with submucosal infiltration after EMR and being transfered to surgery). Results There was no significant difference between two groups in regard of gender, age, location of the lesion, length of the lesion or pathological diagnosis after EMR, while the rate of patients with mucosal defect larger than 3/4 circumference in stenosis group ( 8/9, 88.9% ) was significantly higher than that in control group (9/202, 4. 5%, P ＜ 0. 01 ). Conclusion In EMR for early esophageal squamous carcinoma and its precancerous lesions, post-EMR mucosal defect larger than 3/4 circumference is a risk factor for esophageal stenosis.     

嗜酸性胃肠炎1例报告

男性,38岁。因阵发性上中腹痛伴恶心、腹泻半月于2000—04—10入院。腹痛为阵发性绞痛。每次持续4～5h。可自行缓解。疼痛发作无明显诱因及规律。伴恶心,欲吐。腹泻每日4～10次。为稀水样便。无粘液、脓血。外院诊断为急性胃肠炎,予以制酸、解痉治疗症状无明显好转。既往无胃病史。无过敏性疾病史。入院体检：T37．8℃。一般情况可,无黄疸。无     

高脂血症性急性胰腺炎的临床特征

目的 分析高脂血症性急性胰腺炎的临床特征,并探讨其治疗策略.方法 采用回顾性临床研究方法,分析2003年1月至2007年12月住院的44例高脂血症性急性胰腺炎(HLP)患者的临床特征,并与同期60例非HLP患者做对照.结果 HLP组超重(或肥胖)、高血糖、脂肪肝以及高血压病史比例分别为81.8%、59.1%、54.5%和68.2%,显著高于对照组的16.7%、16.7%、13.3%和16.7%(P＜0.05或＜0.01);而HLP组胆系结石占13.6%,显著低于对照组的60.0%(P＜0.05).两组酗酒者所占比例无显著差异.HLP组Ranson评分、CT严重指数(CTSI)、并发症发生数分别为3.15±0.07、4.46±2.58和3.2±1.7,均高于对照组1.62±0.22、2.62±1.90和0.9±1.2(P＜0.05或＜0.01),而HLP组血淀粉酶为(580±221)mmol/L,显著低于对照组的(1 360±472)mmol/L(P＜0.01).HLP组血三酰甘油(TG)值与Ranson积分之间存在直线相关(r=0.77,P＜0.05),对照组TG值与Ranson积分之间无直线相关性(r=0.17,P＞0.05).结论 HLP与代谢综合征关系密切.血TG水平与HLP病情严重程度呈正相关.     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

急性胰腺炎450例临床特征和诊治分析

目的:探讨急性胰腺炎的临床特征,总结急性胰腺炎的治疗经验,提高诊治水平.方法:采用回顾性临床研究方法,分析我院2000～2004年住院的450例急性胰腺炎患者的病因、临床表现、诊断指标、并发症、治疗方案和预后等情况.结果:450例急性胰腺炎中,轻症366例(81.3%),重症84例(18.7%).患胆道疾病者282例(62.7%),酗酒者69例(15.3%),高脂血症者56例(12.4%),其它少见原因者58例(12.9%),不明原因者81例(18%).54例(12%)为复发性急性胰腺炎,其中31例(57.4%)患胆道疾病.以腹痛为临床表现的占本组患者97.3%.血清淀粉酶水平高于正常上限的总检出率为82.4%,CT诊断总阳性率为95.3%.急性重症胰腺炎最常见的局部并发症为假性囊肿(19.0%),67.9%的急性重症胰腺炎发生器官衰竭或功能不全,多脏器功能不全综合征占26.2%,爆发性胰腺炎占25%.使用抗生素的患者占96.7%,使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂(PPI)者占98.9%,使用肠外营养支持的占88%.45.2%的重症胰腺炎实施了早期肠内营养,14例重症胰腺炎进行了连续性静脉-静脉血液滤过治疗.18例具有胆道梗阻表现的早期进行了内镜下乳头括约肌切开取石和(或)鼻胆管引流.重症胰腺炎行外科手术治疗7例,占其8.3%.结论:胆道疾病、酗酒、高脂血症是急性胰腺炎最常见三大病因;胆道疾病可能是急性胰腺炎复发的主要病因;血清淀粉酶和CT是急性胰腺炎较常用和可靠的检查手段;腹痛是急性胰腺炎最主要的临床表现;重症急性胰腺炎并发症多而复杂,应加强早期监测.早期肠内营养在重症急性胰腺炎的应用是安全有效的;连续性静脉-静脉血液滤过治疗能有效缓解患者临床症状;内镜下乳头括约肌切开取石和(或)鼻胆管引流是解除急性胰腺炎胆道梗阻的安全有效方法;强调以非手术为主的综合治疗,对有早期手术指征和中转手术指征患者应当及时手术治疗.     

环氧化酶与消化系统肿瘤

环氧化酶（COX）是花生四烯酸（AA）合成前列腺素（PGs)的限速酶,有两种亚型,即COX－1和COX－2。近来研究表明,COX－2在肿瘤尤其是消化系统肿瘤的发生发展、分化、转移等方面有重要作用。胃粘膜COX－2表达与幽门螺旋杆菌（Hp)感染有一定关系。COX－2特异性抑制剂有望成为肿瘤防治的一类新药。     

肝癌的基因治疗现状与展望

肝癌是严重危害人们生命与健康的一种恶性肿瘤。基因治疗被认为是肿瘤治疗的第五种模式。本文针对肝癌的基因治疗现状做出如下综述。一、免疫基因治疗　肿瘤细胞没有表达特异性抗原或有抗原表达但缺乏免疫原性 ,以及肿瘤细胞表面缺乏ＭＨＣ抗原和 /或Ｂ7分子的表达。这些自身缺陷使肿瘤细胞不能给免疫系统提供足够的免疫信号。因此把免疫原性相关分子基因导入肿瘤细胞并使其表达便可弥补这些自身缺陷以增强肿瘤细胞的免疫原性。袁爱力[1] 等以脂质体包裹法将Ｂ7基因及ＰＳＶ2Ｎｅｏ共转染至ＨｅｐＧ2肝癌细胞株中 ,取Ｂ7基因转染阳性、阴性…     

内镜下黏膜切除术后食管狭窄的危险因素分析

目的 分析食管病变内镜下黏膜切除术后食管狭窄的可能的危险因素.方法 2008年至2009年间,共对219例食管早期癌或癌前病变进行内镜下黏膜切除术治疗,其中9例出现食管狭窄,对这9例患者（狭窄组）的病变性质、范围、治疗情况等进行回顾性分析,并与其它术后无狭窄患者（对照组,n=202,有8例术后病理证实有黏膜下层浸润,转外科手术,未纳入比较）进行比较.结果 两组患者在性别、年龄、病变位置、病变长度及术后病理方面无显著差别,但狭窄组创面范围＞3/4食管周径的比例（8/9,88.9%）明显高于对照组（9/202,4.5%,P＜0.01）.结论 对内镜治疗后范围超过食管周径3/4的早期食管癌或癌前病变,内镜下黏膜切除术后发生食管狭窄的风险明显增加.