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1.
目的观察硝酸甘油(GTN)诱导的大鼠偏头痛模型中大鼠三叉神经核尾部(TNC)C-fos蛋白的表达,以及氟桂利嗪(西比灵)对其表达的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为4组,即假手术组、对照组、西比灵治疗组、西比灵预防组,用硝酸甘油10mg/kg剂量皮下注射复制偏头痛模型,用免疫组化SP法观察C-fos蛋白表达的阳性细胞数、面枳及灰度,并进行组间比较。结果对照组中三叉神经核尾部表达C-fos蛋白阳性细胞数较其余3组明显增多。对照组C-fos蛋白阳性细胞数与假手术组及西比灵治疗组比较均有统计学意义(P〈0.01),但西比灵治疗组、西比灵预防组与假手术组之间无统计学意义。结论西比灵治疗组和预防组均能显著抑制C-fos蛋白的表达,其作用机制,可能是干预C-fos蛋白产生的某个环节,说明西比灵在治疗和预防偏兴编的发作过程中均起一定的作用。  相似文献   
2.
从造模机制、造模方法和模型特点等几个方面,对国内外常用的偏头痛动物模型的研究进展进行综述.  相似文献   
3.
目的:观察硝酸甘油(NTG)诱导偏头痛大鼠三叉神经尾核核因子(NF)-κB表达。方法:72只大鼠随机分为偏头痛模型组和对照组,各组再随机分成皮下注射NTG(模型组)或生理盐水(对照组)1、2、3、4、5、和6h组,每组6只。免疫组织化学染色、图像处理检测三叉神经尾核NF-κB阳性单位值。结果:对照组大鼠各时间点三叉神经尾核均可见NF-κB阳性反应,且各时间点无显著差异(P〉0.05)。模型组皮下注射NTG后1h即可见NF-κB阳性反应增强,3h达高峰,之后逐渐回落。模型组各时间点NF-κB阳性单位值匀显著高于对照组,且模型组3、4h组显著高于1、2、5、6h组(P〈0.05)。结论:皮下注射GTN后大鼠三叉神经尾核NF-κB表达呈时限性增强,提示NF-κB表达增强可能参与了偏头痛的发病机制。  相似文献   
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