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1.
缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础 相似文献
2.
心钠素又称心房利钠多肽(Atrial NatriureticPolypeptide,简称ANP),是主要由心脏分泌的具有强大利钠、利尿、扩张血管活性的一类活性多肽,在高血压、心脏病及肾脏疾病中具有重要的防治意义。最近的研究证实肺部含ANP受体,ANP能扩张肺血管、阻抑低氧性肺血管收缩反应〔1,2〕。 相似文献
3.
睡眠呼吸暂停综合征发病因素及对心血管系统的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者发病因素及其病情程度对心血管系统的影响。方法 对 15 6例研究对象测量体重、身高 ,计算体重指数 (BMI)。用多导睡眠监测仪 (PSG)行整夜睡眠监测 ,记录脑电、眼动、肌电、心电、口鼻气流、胸腹呼吸动度、血压、脉搏、鼾声及血氧饱和度 (SaO2 )等。根据PSG检查呼吸暂停低通气指数 (AHI)结果将患者分为 4组 :正常组、轻度组、中度组、重度组。结果 ① 4组患者BMI,AHI,OSAH时间占睡眠 %分别为 :2 1 5± 3 4,2 2± 1 5 ,1 8± 1 8;2 4 4± 3 5 ,12 5± 4 1,9 8± 4 2 ;2 5 9± 2 9,2 8 6± 7 0 ,2 1 3± 8 6;2 8 3± 3 7,75 8± 19 0 ,5 1 0± 12 6。 3种参数各组间比较差异有非常显著性 (P <0 0 0 1)。研究结果显示BMI越大 ,AHI越大 ,睡眠中OSAH所占时间越长 ,相关分析显示BMI与AHI两者呈显著正相关 (r =0 685 ,P <0 0 0 1) ,BMI与OSAH时间占睡眠 %两者呈显著正相关 (r =0 64 6,P <0 0 0 1)。②各组患者SaO2 <90 %时间 (min) ,睡后血压升高比例 (% ) ,心律失常次数分别为 :5 1± 10 2 ,14 3 % ,5 6 8± 75 9;11 4± 2 2 2 ,2 1 6% ,15 8 1± 2 82 2 ;3 8 3± 47 3 ,45 7% ,3 0 5 4± 5 0 0 4;15 6 5± 99 4,71 4% ,40 8 8 相似文献
4.
目的:通过油酸静脉注射复制犬急性肺损伤摸型,探讨急性肺损伤发生发展中氧代谢表现。方法:应用血流动力学、血气分析、乳酸等检测观察犬致伤前、致伤后0.5h、1h、2h、3h、4h及5h的系列变化。结果:①致伤后mPAP与PVR逐渐上升,至伤后3h分别为(17.5±3.8)mmHg及(5.0±1.09)U,CO下降至3.6L·min-1。②伤后3h DO2下降至(19.8±7.1)ml.kg-1.min-1。VO2亦随之降至(7.3±1.7)ml.kg-1.min-1两者呈线性相关(r=0.735),乳酸上升为(8.22±3.1)mmol.L-1。结论:油酸致犬急性肺损伤,可出现血流动力学变化及VO2的病理性DO2依赖关系,提示组织缺氧。 相似文献
5.
目的 :评价心电图在慢性肺心病肺动脉压力变化及判断预后中的作用。方法 :对150例进行过右心导管肺动脉压力测定和心电图检查的缓解期慢性肺心病患者随访观察5年 ,5年后对全部存活患者重复行右心导管肺动脉压力测定和心电图检查。结果 :(1)150例患者,5年随访期内死亡83例 ,病死率为55.33 %;心电图观察指标如QRS电轴≥90°、V1R/S≥1、R V1+S V5≥1.05mV在死亡组和存活组有明显差异 ,平均肺动脉压 (mPAP)大于30mmHg 者 ,其5年累积生存率明显降低。(2)25例平均肺动脉压 (mPAP)波动≥5mmHg 者 ,心电图均有改变 ,21例mPAP上升 ,4例下降 ,前者心电图改变呈右房室负荷增加 ,后者呈右房室负荷降低。结论 :(1)QRS电轴≥90°、V1 R/S≥1、R V1+S V5≥1.05mV等心电图指标出现或肺动脉压力大于30mmHg提示预后不良。(2)心电图随访可作为评估肺动脉压力动态变化的一种手段。 相似文献
6.
肺心病死亡原因探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨肺心病死亡原因,方法:①选取1977~1997年住入我院的肺心病患者,随访5年期间死亡43例及存活33例得患者进行首诊各项检测对比。②对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24~72h行血流动力学及氧合状态监测。结果:①直接死亡的43例患者主要原因为消化道出血15例(34.9%),感染性休克11例(25.6%)。②死亡年限愈短,MPAP愈高,CI、DO2、PaO2愈低。③死亡的43例患者临终前均有酸碱平衡紊乱及心电图改变,25例(58.13%)痰菌培养出致病菌57株。④肺心病感染性休克死亡前的血流动力学特点是MPAPP、CI、DO2、均增高,分别为(31.8±81)mmHg、(4.1±0.9)L·min-1·m-2、(555.7±98.1)ml·min-1·m-2,但CaO2-CvO2明显降低为(3.2±0.4)ml·dl-1。结论:①机械通气虽然可降低肺性脑病的病死率,但肺心病死亡率仍高,其直接死亡原因以消化道出血及感染性休克为主。②并发感染性休克的缺氧除气流受限外,组织的氧利用及摄取障碍亦是主要原因。 相似文献
7.
8.
9.
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴或不伴肺动脉高压(PH)患者昼夜血液中一氧化氮(NO)变化特点与肺动脉压的关系,并观察异舒吉对PH患者血NO及血液动力学的影响。方法 对60例诊断为COPD的稳定期患者血液NO及肺动脉压进行监测,对其中28例COPD伴PH(COPD-PH)患者昼夜NO、血气及肺动脉压定时监测,并给予静脉泵入异舒吉,监测用药前后的血液动力学参数及动脉血气。结果 COPD-PH患者血浆NO、血氧分压均明显低于无肺动脉高压的COPD患者,且NO和SpO2均于2:00最低,8:00稍低于14:00及20:00,随着缺氧改善,NO水平回升。而肺动脉压在2:00最高,随着白天NO,SpO2上升而明显下降,肺动脉压的峰值与N0的谷值相对应。COPD-PH患者静脉泵入异舒吉后,NO增加了52.5%,MPAP降低26.2%,PSAP降低21.1%,血气无明显变化。结论 COPD患者血NO减少与低氧血症相关,NO参与缺氧性肺动脉高压形成过程。缺氧使肺血管内皮细胞损伤,导致血浆NO减少。提供外源性NO可显著降低肺动脉压,对血液动力学产生有益的影响。 相似文献
10.