缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化

目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础     

慢性肺心病血浆心钠素浓度变化及与肺动脉压关系的研究

心钠素又称心房利钠多肽(Atrial NatriureticPolypeptide,简称ANP),是主要由心脏分泌的具有强大利钠、利尿、扩张血管活性的一类活性多肽,在高血压、心脏病及肾脏疾病中具有重要的防治意义。最近的研究证实肺部含ANP受体,ANP能扩张肺血管、阻抑低氧性肺血管收缩反应〔1,2〕。     

睡眠呼吸暂停综合征发病因素及对心血管系统的影响

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者发病因素及其病情程度对心血管系统的影响。方法　对 15 6例研究对象测量体重、身高 ,计算体重指数 (BMI)。用多导睡眠监测仪 (PSG)行整夜睡眠监测 ,记录脑电、眼动、肌电、心电、口鼻气流、胸腹呼吸动度、血压、脉搏、鼾声及血氧饱和度 (SaO2 )等。根据PSG检查呼吸暂停低通气指数 (AHI)结果将患者分为 4组 :正常组、轻度组、中度组、重度组。结果　① 4组患者BMI,AHI,OSAH时间占睡眠 %分别为 :2 1 5± 3 4,2 2± 1 5 ,1 8± 1 8;2 4 4± 3 5 ,12 5± 4 1,9 8± 4 2 ;2 5 9± 2 9,2 8 6± 7 0 ,2 1 3± 8 6;2 8 3± 3 7,75 8± 19 0 ,5 1 0± 12 6。 3种参数各组间比较差异有非常显著性 (P <0 0 0 1)。研究结果显示BMI越大 ,AHI越大 ,睡眠中OSAH所占时间越长 ,相关分析显示BMI与AHI两者呈显著正相关 (r =0 685 ,P <0 0 0 1) ,BMI与OSAH时间占睡眠 %两者呈显著正相关 (r =0 64 6,P <0 0 0 1)。②各组患者SaO2 <90 %时间 (min) ,睡后血压升高比例 (% ) ,心律失常次数分别为 :5 1± 10 2 ,14 3 % ,5 6 8± 75 9;11 4± 2 2 2 ,2 1 6% ,15 8 1± 2 82 2 ;3 8 3± 47 3 ,45 7% ,3 0 5 4± 5 0 0 4;15 6 5± 99 4,71 4% ,40 8 8     

西拉普利对低氧大鼠肺动脉和心肌细胞增殖的抑制作用

目的：探索cilazapril 对低氧大鼠肺血管和心肌细胞增殖的抑制机理。 方法： 采用生化、放射免疫、免疫组织化学、细胞凋亡标记和血流动力学技术研究低氧肺血管及心肌细胞增殖和结构重建。 结果： （1）低氧大鼠mPAP显著增高，伴有肺动脉血管管腔狭窄、管壁增厚，心肌肥大，R/L+S增高。（2）B组、C组大鼠肺动脉和右心肌细胞增殖指数（PI）均分别明显高于A组，而C组明显低于B组。ET-1免疫组化染色阳性细胞主要分布在肺动脉血管壁和心肌细胞上，染色程度由强到弱依次为B组>C组>A组。（3）B组大鼠ET-1水平和ACE活性明显高于A组，而C组显著低于B组。（4）直线相关分析显示ET-1、ACE分别与R/(L+S)、mPAP、肺动脉PI、心肌PI呈正相关；多元回归分析显示ET-1和ACE可能是影响PI的主要因素。 结论： 低氧大鼠存在细胞过度增殖状态，继发肺血管、右心结构重建是低氧性肺动脉高压发病机理之一。Cilazapril通过抑制ACE和ET-1的促增殖作用，阻止肺血管及心肌重建，对低氧性肺动脉高压的防治有一定作用。     

急性肺损伤氧代谢变化的实验研究

目的：通过油酸静脉注射复制犬急性肺损伤摸型,探讨急性肺损伤发生发展中氧代谢表现。方法：应用血流动力学、血气分析、乳酸等检测观察犬致伤前、致伤后0.5h、1h、2h、3h、4h及5h的系列变化。结果：①致伤后mPAP与PVR逐渐上升,至伤后3h分别为(17.5±3.8)mmHg及(5.0±1.09)U,CO下降至3.6L·min-1。②伤后3h DO2下降至(19.8±7.1)ml.kg-1.min-1。VO2亦随之降至(7.3±1.7)ml.kg-1.min-1两者呈线性相关(r=0.735),乳酸上升为(8.22±3.1)mmol.L-1。结论：油酸致犬急性肺损伤,可出现血流动力学变化及VO2的病理性DO2依赖关系,提示组织缺氧。     

心电图在肺心病病程变化和预后判断中的作用

目的 :评价心电图在慢性肺心病肺动脉压力变化及判断预后中的作用。方法 :对150例进行过右心导管肺动脉压力测定和心电图检查的缓解期慢性肺心病患者随访观察5年 ,5年后对全部存活患者重复行右心导管肺动脉压力测定和心电图检查。结果 :(1)150例患者,5年随访期内死亡83例 ,病死率为55.33 %;心电图观察指标如QRS电轴≥90°、V1R/S≥1、R V1+S V5≥1.05mV在死亡组和存活组有明显差异 ,平均肺动脉压 (mPAP)大于30mmHg 者 ,其5年累积生存率明显降低。(2)25例平均肺动脉压 (mPAP)波动≥5mmHg 者 ,心电图均有改变 ,21例mPAP上升 ,4例下降 ,前者心电图改变呈右房室负荷增加 ,后者呈右房室负荷降低。结论 :(1)QRS电轴≥90°、V1 R/S≥1、R V1+S V5≥1.05mV等心电图指标出现或肺动脉压力大于30mmHg提示预后不良。(2)心电图随访可作为评估肺动脉压力动态变化的一种手段。     

肺心病死亡原因探讨

目的:探讨肺心病死亡原因,方法:①选取1977～1997年住入我院的肺心病患者,随访5年期间死亡43例及存活33例得患者进行首诊各项检测对比。②对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流动力学及氧合状态监测。结果:①直接死亡的43例患者主要原因为消化道出血15例(34.9%),感染性休克11例(25.6%)。②死亡年限愈短,MPAP愈高,CI、DO2、PaO2愈低。③死亡的43例患者临终前均有酸碱平衡紊乱及心电图改变,25例(58.13%)痰菌培养出致病菌57株。④肺心病感染性休克死亡前的血流动力学特点是MPAPP、CI、DO2、均增高,分别为(31.8±81)mmHg、(4.1±0.9)L·min-1·m-2、(555.7±98.1)ml·min-1·m-2,但CaO2-CvO2明显降低为(3.2±0.4)ml·dl-1。结论:①机械通气虽然可降低肺性脑病的病死率,但肺心病死亡率仍高,其直接死亡原因以消化道出血及感染性休克为主。②并发感染性休克的缺氧除气流受限外,组织的氧利用及摄取障碍亦是主要原因。     

肺动脉血管紧张素转换酶在缺氧性肺动脉高压演进过程中的作用

目的探讨肺动脉局部肾素－血管紧张素系统对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。方法采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型，观察缺氧后肺动脉收缩压（ＰＡＰｓ）、肺动脉血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、胶原蛋白含量（Ｈｐ）及血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）超微结构的变化，以及ＡＣＥ抑制剂－西拉普利对以上变化的影响。结果缺氧期间ＰＡＰｓ、ＡＣＥ活性、Ｈｐ显著增高，ＳＭＣ转为分泌型。西拉普利组ＡＣＥ活性下降，ＰＡＰｓ、Ｈｐ降至正常，ＳＭＣ恢复收缩表型。结论肺动脉ＡＣＥ参与缺氧性ＰＡＨ形成、转归过程中肺动脉胶原代谢、ＳＭＣ表型变化的调节。     

危重肺心病患者漂浮导管的检查和留置

危重肺心病患者漂浮导管的检查和留置广州军区广州总医院郭振辉，邹霞英，广州５１００１０危重病人的监护是现代危重病抢救成功率显著提高的必要条件。无论是既往的血液动力学或是最新的氧动力学监测、右心漂浮导管检查术都是必备的手段。本文对２３例危重肺心病患者漂浮...     

西拉普利和牛磺酸对慢性缺氧肺组织细胞凋亡的影响

目的：初步观察西拉普利和牛磺酸对慢性缺氧肺组织细胞凋亡的影响。方法：采用原位末端民法。结果：缺氧模型及普利组细胞凋亡明显高于其他各组,而牛磺酸组、自然恢复组册与正常对照无差异。结论：西拉普利可能诱发细胞凋亡的作用,细胞凋亡的发生与否可能与肺动脉高压的形成与发展有关。