N-端脑利钠肽前体浓度与冠状动脉病变的关系

目的 探讨血浆N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平对急性冠脉综合征患者的心功能以及冠状动脉病变严重程度和复杂程度方面评估的临床价值.方法 回顾性分析以临床症状,心电图以及心肌酶学诊断为急性冠脉综合征的90例患者;并将患者分别按美国纽约心脏病学会(NYHA)提出的心功能分级和冠状动脉造影的结果分组,比较各组间患者血浆NT-proBNP水平的差异.分别采用电化学发光免疫学方法测定患者血浆NT-proBNP水平;超声心动图测定左室射血分数(LVEF);冠脉造影检测冠状动脉病变情况.结果 NT-proBNP的水平与冠脉的病变支数正相关(r3=0.596,P＜0.01),而在冠脉造影中提示有复杂冠状动脉病变的患者的NT-proBNP水平比非复杂冠脉病变患者的水平高(t=-2.478,P=0.02);NT-proBNP与NYHA心功能的分级呈正相关(r3=0.696,P＜0.01),与左室射血分数呈负相关(r=-0.546,P＜0.01).结论 NT-proBNP是评估急性冠脉综合征患者心功能衰竭的重要指标,并对估计冠脉的病变严重程度和复杂程度有一定价值.     

Value of Plasma NT-proBNP to Evaluate the Condition of Coronary Artery Lesion in Patients With ST-segment Elevation Myocardial Infarction

To investigate the value of N-terminal prohormone brain natriuretic peptide （NT-proBNP） in the evaiuation of the coronary artery condition （ degree of the coronary artery lesion severity and complexity） in patients with ST-segment elevation myocardial infarction （STEMI）. Methods Eighty patients with STEMI diagnosed by electrocardiogram （ECG） were selected. The concentration of plasma NT-proBNP was measured by electrochemiluminescence immunoassay, and the value of NT-proBNP concentration to evaluate the degree of severity and complexity in coronary artery lesion by coronary angiography （CAG） was analyzed. Results The more serious and more complex of coronary artery lesion in patients with ST-segment elevation myocardial infarction, the higher the concentration of plasma NT-proBNP was （ P 〈 0. 05 ）. Conclusion The concentration of plasma NT-proBNP may be a useful marker to evaluate the degree of severity and complexity of coronary artery lesion in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. （ S Chin J Cardiol 2009 ; 10 （ 1 ） ： 15-18）     

阿拉明或多巴胺对感染性休克患者血流动力学血乳酸及预后的影响

目的比较感染性休克患者起始应用阿拉明或多巴胺对血流动力学、血乳酸及病死率的影响。方法选择2008年9月至2010年8月广东省人民医院88例感染性休克患者起始应用阿拉明升压治疗37例、多巴胺51例,观察血流动力学、血乳酸、病死率。结果阿拉明组治疗后6 h心率增快[(119.2±12.2)次/min对(136.5±18.3)次/min,P<0.01],平均动脉压(MAP)升高[(36.6±11.0)mmHg对(65.8±17.1)mmHg,P<0.01];多巴胺组治疗后6 h心率增快[(112.2±12.3)次/min对(131.3±16.8)次/min,P<0.01],MAP升高[(39.1±10.9)mmHg对(70.5±17.4)mmHg,P<0.01]。阿拉明组治疗后6 h与治疗前血乳酸差值大于多巴胺组[(-1.07±0.77)mmol/L对(-0.66±0.42)mmol/L,P<0.01];乳酸清除率差异亦有统计学意义[(20.5±14.7)%对(14.4±10.4)%,P<0.05]。结论阿拉明和多巴胺均能有效维持感染性休克患者血流动力学稳定,阿拉明较多巴胺更有效清除血乳酸。     

闪光视觉诱发电位无创颅内压监测可行性研究*

目的 探讨闪光视觉诱发电位(fVEP)进行无创颅内压(ICP)监测的可行性及其临床应用.方法 9例次患者滴注20%甘露醇125 mL,在滴注前、滴注后30 min、1、2、3、4、5、6 h使用fVEP进行无创ICP监测,同时读取其实时脑室内压力监测值,比较两组数值之间的一致性与相关性.结果 滴注甘露醇后有创ICP最大降幅达P50=41.9%(P25=20.1%,P75=52.7%),无创方法测出ICP最大降幅达P50=35.0%(P25=16.8%,P75=68.5%).对各例次的有创ICP以及相对应的无创ICP进行直线相关分析,得出相关系数r＝0.569(P＝0.000),进行回归分析后得出回归方程:无创ICP＝0.592×有创ICP+72.180(P＝0.000).时间主效应有统计学意义(F=11.491,P<0.01);测量方法主效应无统计学意义(F=0.574,P>0.05);测量方法效应与时间效应的交互作用无统计学意义(F=2.086,P>0.05).结论 fVEP 可以较准确、无创地监测ICP值,在指导临床ICP增高治疗中有重要意义.     

血浆心脏标志物对急性呼吸困难的鉴别诊断价值研究

目的:探讨血浆心脏标志物对急性呼吸困难的鉴别诊断价值。方法:对入选的152例急性呼吸困难患者(病例组)和106例健康者(对照组)行血浆肌钙蛋白I(cTnI)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)检测,并行心脏彩色超声心动图检查确定左室射血分数(LVEF)。以心脏超声心动图结果将病例组进一步分为急性心力衰竭(心衰)组和非心衰组,比较各组间血浆cTnI、NT-proBNP水平;分析病例组中cTnI、NT-proBNP浓度与LVEF值的直线相关关系;计算不同NT-proBNP截点值下对急性心衰的诊断价值。结果:病例组血浆NT-proBNP浓度较对照组增高(P<0.05),尤其是在急性心衰组中(P<0.01);急性心衰组血浆cTnI浓度与非心衰组和对照组比较差异无统计学意义;NT-proBNP浓度与LVEF值呈负相关(P<0.01);cTnI浓度与LVEF值无相关性;NT-proBNP浓度在300ng/L以上的病例急性心衰发生率较低浓度者显著增高;截点值在250ng/L时诊断灵敏度(98.51%)和阴性预测水平(98.04%)最高,随着截点值的提高,特异度和阳性预测率提高明显,截点值为400ng/L时诊断符合度最好(总符合度86.84%,Kappa值0.736)。结论:血浆NT-proBNP浓度对急性呼吸困难患者是否存在急性心衰,显示出良好的预测效力,与左室功能相关性强,对该类患者急性心衰的筛查和心功能评价具有相当价值。     

脑利钠肽后处理能减少在体大鼠缺血再灌注后的心肌损伤

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,在大鼠心肌缺血后给予脑利钠肽,探讨脑利钠肽后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley（SD）大鼠,雄性,随机分为：（1）假手术组（SHAM）：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组（I/R）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时;（3）脑利钠肽组（BNP）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时,在再灌注前10分钟、开始静脉予以BNP 0.01µg·kg - 1·min - 1, BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrzolium chloride, TTC)检测缺血再灌注心肌的梗死面积;用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡;检测心肌组织SOD、MDA的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 假手术组心肌无梗死,缺血再灌注组的大鼠心梗面积为（44.02±10.15）%,脑利钠肽组的心梗面积为（21.53±9.08）%(P<0.05)。假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%、(38.46±12.31)% (P<0.05)。与缺血再灌注组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05)、而SOD的增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。     

脑利钠肽后处理对在体大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨脑利钠肽(BNP)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为:(1)假手术组(SHAM组):只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组(I/R组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h;(3)脑利钠肽组(BNP组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h,在再灌注前10 min,开始静脉予BNP 0.01 μg/(kg ·min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用2,3,5,氯化三苯基四氮唑检测缺血再灌注心肌的梗死面积,用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平.结果 SHAM组心肌无梗死,I/R组的大鼠梗死面积为(44.02±10.15)%,BNP组的梗死面积为(21.53±9.08)%(P＜0.05).SHAM组、BNP组与I/R组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%和(38.46±12.31)% (P＜0.05).与I/R组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P＜0.05),而SOD增多(P＜0.05).结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关.     

缺血后适应对活性氧及心肌细胞凋亡的影响

目的观察后适应和远程后适应对大鼠缺血再灌注模型活性氧生成及心肌细胞凋亡的影响，探讨活性氧在后适应和远程后适应中的作用。方法大鼠随机分为6组：①假手术组：只穿线，不结扎；②模型组：前降支缺血30min后再灌注2h：③后适应组：前降支缺血30min后进行3个循环后适应（缺血10s，再灌注10s，然后再灌注2h;④远程后适应组：前降支缺血24min时结扎右股动脉5min，在再灌注前1min开通股动脉，前降支再灌注2h；⑤2-巯基丙酰基甘氨酸组l；⑥2-巯基丙酰基甘氨酸组2：在缺血20min时尾静脉注射2一巯基丙酰基甘氨酸20mg／kg，余处理分别同组③和（或）④。实验结束后检测血丙二醛，心肌标本行HE染色、TUNEL检测和测定Bcl-2、BaxmRNA。结果①血丙二醛活性：后适应组、远程后适应组、2-巯基丙酰基甘氨酸组1和组2分别为（14．6±1．4）、（15．6±1．5）、（14．4±1．6）、（15．0±1．4）μmol／L，低于模型组（18．3±1．9）μmol／L，（P〈0．05）；②后适应组和远程后适应组Bcl-2表达高于模型组，而Bax表达低于模型组（P〈0．05）；2-巯基丙酰基甘氨酸处理有对抗作用；④细胞凋亡率：后适应组（25．3±2．3）％和远程后适应组（26．7±2．2）％低于模型组（50．0±7．9）％（P〈0．05），2-巯基丙酰基甘氨酸处理有对抗作用。结论后适应和远程后适应均能减少活性氧的产生：后适应和远程后适应都有减少细胞凋亡作用，其心肌保护作用与减少活性氧的产生有关：提示活性氧可能在后适应和远程后适应中发挥重要作用。     

缺血后适应心肌线粒体能量代谢研究

目的研究缺血后适应心肌线粒体能量代谢特点。方法以Langendofff离体心脏灌注系统构建缺血后适应大鼠模型，随机分为对照组．再灌注组和后适应组，每组16只。平衡20min后，对照组灌注60min;再灌注组停灌30min，再灌注30min；后适应组停灌30min之后，循环6次再灌注10s，停灌10s，再灌注28min。记录心率和冠状动脉流量。冉灌注末取心肌．用高效液相色谱法测定高能磷酸化合物三磷腺苷、二磷腺苷和一磷腺苷含量；用差速离心法提取心肌线粒体，用氧电极法测定线粒体3态呼吸、4态呼吸和线粒体呼吸控制率。结果与再灌注组比较，后适应组明显提高再灌注末的心率和冠状动脉流量，明显提高心肌内二磷腺苷和一磷腺苷含量，三磷腺苷在各组差异无统计学意义。线粒体3态呼吸和线粒体呼吸控制率改善。结论心肌线粒体能量代谢改善，是缺血后适应心肌保护的可能机制之一。     

无创正压通气治疗急性肺损伤的疗效

目的观察经口(鼻)面罩实施的无创正压通气(MPV)对多种疾病所致的急性肺损伤(ALI)的疗效。方法应用NIPV治疗了47例ALI患者,分析各种因素对治疗效果的影响。结果经NIPV治疗后,29例(61.7%) 病情改善转出ICU,18例(38.3%)病情加重需插管通气。插管通气后7例成功转出ICU,11例(23.4%)最终死亡(其中4例家属放弃插管)。结论NIPV对ALI患者是一种有效的治疗手段,原发病和病情的严重程度是影响治疗效果的主要因素。