培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察培哚普利时大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康Wistar大鼠20只随机分成两组.培哚普利组结扎冠脉前20 min给予培哚普利2 mg/kg静脉注入;缺血再灌注组给予等量生理盐水静脉注入.测定血流动力学参数,左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率( dP/dTmax)及左室内压最大下降速率(-dP/dTmax),光镜观察心肌形态学改变.结果 与缺血再灌注组比较,培哚普利组大鼠LVSP及士dP/dTmax均明显升高(P<0.05或P<0.01);缺血再灌注组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而培哚普利组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润.结论 心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,培哚普利可减少炎性细胞的浸润,对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.     

附子理中丸致室性心动过速七例

对7例服用附子理中丸发生室性心动过速患者的病史、症状、心电图、心肌坏死标志物及治疗情况进行回顾性分析。     

尼可地尔不同冠状动脉给药方式治疗急性心肌梗死的疗效评价

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指冠状动脉不稳定粥样硬化斑块破裂、糜烂基础上血栓形成而导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。而目前最直接有效的治疗方法是急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI),可以挽救濒临坏死的心肌,减少心肌梗死面积,实现心肌再灌注。但是临床研究发现,虽然行急诊PCI能开通梗死血管,但是仍有部分冠状动脉微循环未得到有效灌注,术后并发症及远期预后较差,相关报告提出,无复流和缺血再灌注损伤与该现象有关联[1,2]。新型腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)敏感型K+通道开放剂尼可地尔,能够开放钾通道,扩张心外膜下冠状动脉及其微血管.     

培哚普利对心肌缺血再灌注损伤早期Toll样受体4表达的影响

目的观察培哚普利对缺血再灌注早期Toll样受体4蛋白（TLR4）的影响,初步探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及培哚普利组。培哚普利组灌服培哚普利4mg／kg,每日1次,共7d。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,建立大鼠缺血再灌注模型,光镜观察心肌形态学改变,TUNEI,法检测细胞凋亡数及免疫组化检测心肌组织中TLR4表达情况。结果与缺血再灌注组相比,培哚普利组炎症损伤减轻;培哚普利组心肌细胞凋亡数明显低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）;培哚普利组心肌组织TLR4表达低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）。结论培哚普利可减轻心肌缺血再灌注早期的细胞凋亡,其机制之一可能是通过抑制TLR4所介导的炎症反应实现的。     

培哚普利对心肌缺血再灌注损伤早期Toll样受体4表达的影响

目的观察培哚普利对缺血再灌注早期Toll样受体4蛋白（TLR4）的影响,初步探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及培哚普利组。培哚普利组灌服培哚普利4mg／kg,每日1次,共7d。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,建立大鼠缺血再灌注模型,光镜观察心肌形态学改变,TUNEI,法检测细胞凋亡数及免疫组化检测心肌组织中TLR4表达情况。结果与缺血再灌注组相比,培哚普利组炎症损伤减轻;培哚普利组心肌细胞凋亡数明显低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）;培哚普利组心肌组织TLR4表达低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）。结论培哚普利可减轻心肌缺血再灌注早期的细胞凋亡,其机制之一可能是通过抑制TLR4所介导的炎症反应实现的。