腹膜后脂肪瘤引起绞窄性肠梗阻一例

腹膜后肿瘤并不常见,可分为良性与恶性,前者如脂肪瘤、神经节细胞瘤、纤维瘤等,后者如淋巴肉瘤等。我所于1964年9月9日曾遇到腹膜后脂肪瘤引起绞窄性肠梗阻1例,兹报告如后。患者李某男性31岁,于1964年2月17日因胃纳不佳,腹部疼痛,恶心,呕吐,而入院,经保守观察治疗痊愈,于同年6月25日出院。患者于1964年9月9     

基于振动加速度的无束缚心冲击检测与心率提取方法研究

针对睡眠过程中无束缚监测心动信息的需求和现有检测方法在精度和方便性方面存在的缺点,本研究设计制作了一套利用加速度传感器无束缚检测心冲击的系统,开发了相应算法。心冲击信号具有方向性,沿脊柱方向强度最大,受呼吸运动影响最小。本研究采用固定于床体的3轴加速度传感器检测心冲击激发的床体振动,从中分离提取脊柱方向信号,以实现睡眠过程中的无束缚心冲击检测。信号预处理中,首先利用频率特征分析找出心冲击信号的频率范围,然后在此范围内对原始信号进行分段滤波并将结果与理论波形比较,以确定信号的通频阈值,从而获得准确的心冲击波形。本研究基于能量波形进行J波检测,并提出了一种幅值与周期相结合的自适应阈值算法,以准确提取心率。通过与心电图的对比实验,验证了噪声背景下提取心冲击信号的准确性和鲁棒性。对30名受试者进行的实验结果显示,所开发的系统检测心率的准确度高达99.21%,验证了利用加速度传感器无束缚检测心冲击的可行性。     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）,近年被认为是肝硬化或不合并肝硬化患者胃肠失血的常见原因,统计表明肝硬化门脉高压患者发生PHG的比例高于65%.PHG常是肝硬化患者更严重肝病的标志,也可能是静脉曲张出血的重要预测因素.本文对PHG作一综述.     

肝硬化患者小肠细菌过度生长与肠道通透性和高动力循环状态的相关性研究

肝硬化患者常伴有高动力循环状态（HCS）,表现为心输出量（CO）增加,体循环血管阻力（R）和平均动脉血压（MAP）下降.这种异常的血管舒张是产生多种并发症的重要发病原因,同时肝硬化患者常出现小肠细菌过度生长（SIBO）、肠道通透性增加、内毒素吸收增多,这在肝硬化患者HCS、病情的发展和转归中起重要作用.本研究对SIBO和肠道通透性及HCS之间的关系及其临床意义进行初步探讨。     

肝病高动力循环与内毒素、肿瘤坏死因子-α和NO水平的相关性研究

探讨肝硬化患者血浆LPS,TNF-α和NO水平的变化及其在肝硬化门脉高压血流动力学紊乱中的作用。检测了45例肝硬化患者(其中代偿期、失代偿期分别为22、23例)血浆LPS,TNF-α和NO水平,并对受试者的血液动力学指标(包括心输出量、心脏指数、外周血管阻力和门静脉血流量)进行同步观察。肝硬化失代偿期患者血浆LPS,TNF-α和NO水平明显高于代偿期(P<0．01),三者之间呈正相关(P<0．001);肝硬化失代偿期患者心输出量、心脏指数、门静脉血流量明显高于代偿期患者(P<0．01),外周血管阻力明显低于代偿期患者(P< 0．01);肝硬化患者血浆NO水平与心输出量、心脏指数、门静脉血流量呈显著性正相关(P<0．001),与外周血管阻力呈显著性负相关(P<0．001)。肝硬化患者血浆LPS,TNF-α和NO生成增多,NO在门脉高压形成及血液动力学紊乱中起重要作用。     

肠道细菌易位与肝病高动力循环的研究进展

研究表明：异常血管紧张继发的高动力循环在肝硬化发展中有着很重要的作用;另外,肝硬化患者常伴有内毒素水平的升高,且内毒素的升高程度与肝病的失代偿程度相平行。最初Vallance（1991）提出：来自肠源性细菌易位的内毒素引起舒血管物质生成增加,这可能是肝硬化患者发生体循环血管舒张和相关临床表现的重要因素,此后许多学者证明了这一观点。此外,高动力循环及门体分流加重了细菌易位,两者互为因果使原有病情恶化。本文就肠道细菌易位及以高动力循环为特征表现的门静脉高压症的发生及作用机制作一阐述。