心肌灌注/代谢显像评价干细胞移植后犬受损心肌的修复能力

目的 采用核素心肌灌注(MPI)/代谢(MMI)显像评价犬心肌梗死自体骨髓干细胞移植后受损心肌的修复能力.方法 选取杂种犬12条,按动物编号法随机分为移植组(单号)及对照组(双号)各6条.通过手术间断阻断左前降支(LAD)下1/3循环90 min,建立犬心肌梗死模型.将诱导分化的骨髓间质干细胞自体移植到移植组动物梗死区,通过核素MPI和MMI、组织病理、免疫组织化学等技术评价干细胞移植治疗后6周和10周的效果.采用SPSS 10.0软件进行统计学处理.结果 (1)3条犬死亡,其中对照组2条.其余9条犬结扎冠状动脉24-48 h后的心电图、9～12 h后静脉血清心肌酶谱、5～7 d后MPI符合心肌梗死改变.(2)细胞移植后5～7 d MPI/MMI发现对照组心肌梗死节段数及梗死区存活心肌节段数分别为20及8个节段,移植组分别为25及10个节段,2组差异无统计学意义(t=0.389,P＞0.05).(3)ANOVA分析结果示,移植组有存活心肌的节段数在细胞移植10周与移植后5～7 d MPI/MMI比较差异有统计学意义(F=5.879,P＜0.05);无存活心肌的节段数细胞移植6周及10周MPI/MMI差异均无统计学意义(F=0.376,P＞0.05).对照组细胞移植后5～7 d、6周和10周的MPI/MMI所示梗死心肌节段数差异无统计学意义(F=0.212,0.005,0.316,P均＞0.05).(4)细胞移植5～7 d及10周后对照组与移植组的MPI所示左心室射血分数(LVEF)的变化值分别为(5.50±2.69)%及(16.20±2.93)%,2组之间差异有统计学意义(t=13.563,P＜0.01).结论 MPI/MMI不仅可以确定心肌梗死的部位、范围、程度及梗死心肌是否存活,还可以反映骨髓干细胞移植后的细胞存活及生长状况.     

心房耳尖部持续性房性心动过速的临床特点和射频消融

目的：报道心房耳尖部房性心动过速（房速）的临床特点和射频消融结果。方法：对7例[男性2例，女性5例，平均年龄（24．8±7．9）岁]房速患者进行体表心电图和动态心电图检查。采用三维电解剖（Carto）标测系统，确定房速病灶的起源部位和指导经导管射频消融。结果：7例房速均为持续性发作（5～432个月，中位数96个月），未发现器质性心脏病。房速起源于右心房耳尖部（1例）和左心房耳尖部（6例），呈局灶性和异常自律性增高机制。7例房速均消融成功，无并发症。随访7～28个月（中位数15个月），无一例房速复发。结论：心房耳尖部房速表现为持续性发作和异常自律性增高机制。采用三维电解剖标测系统和盐水灌注消融导管，可提高病灶定位的准确性和消融的成功率。     

瓣膜病慢性心房颤动心房肌缝隙连接CX43和CX40的重构

目的　探讨人类瓣膜病慢性心房颤动 (房颤 )心房肌中缝隙连接通道蛋白Connexin 4 3(CX4 3)和Connexin 4 0 (CX4 0 )的重构及其与房颤的关系。方法　 (1)取 11例风湿性心脏瓣膜病 (风心病 )患者的右心耳心肌 (房颤 8例 ,窦性心律 3例 ) ,以Northernblot印迹法比较窦性心律和房颤者CX4 3和CX4 0mRNA表达量的变化 ;(2 )另取 2 0例风心病患者右心耳心肌 (窦性心律 8例 ,房颤 12例 ,房颤持续时间从 3个月至 15年 )制成冰冻切片 ,在激光共聚焦显微镜 (confocallaserscanningmi croscopy)下分别观察窦性心律和房颤心房肌CX4 3和CX4 0蛋白的荧光斑面积、空间分布及形态变化。结果　 (1)窦性心律和房颤CX4 3和CX4 0mRNA表达量差异无显著性 ;(2 )CX4 3和CX4 0荧光斑面积在窦性心律和房颤时差异也无显著性 ,但CX4 0在心肌纵切面上的数目明显多于横切面 (P <0 0 5 ) ,而CX4 3数目无变化。提示房颤时CX4 0通道在心肌空间上的分布发生了显著改变 ,即端 端连接大于侧 侧连接。结论　人类风心病慢性房颤时缝隙连接蛋白CX4 3和CX4 0的mRNA表达量和蛋白量均未发生显著改变 ,但CX4 0蛋白的空间分布发生了显著变化 ,端 端连接明显增多 ,侧 侧连接显著减少 ,提示房颤时CX4 0通道发生了空间排列上的重构 ,可能参与了房颤的     

原发性血小板增多症并发急性心肌梗死1例

患者 ,男 ,46岁。原发高血压史 6年 ,血压最高达 2 5 0 / 1 5 0mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,一直以福辛普利 1 0mgbid控制血压在 1 40～ 1 2 0 / 1 0 0～ 80mmHg ,否认糖尿病、高脂血症 ,无烟酒嗜好。 1个月前无明显诱因发作胸前区憋疼 ,向左肩、后背放射 ,持续 1～ 2min ,经舌下含化速效救心丸缓解。入院当日再次发作剧烈胸前区疼痛 ,伴大汗、恶心 ,持续 3h不缓解入院。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF和V4～ 6、V7～ 9导联ST段抬高 0 .1 5～ 0 .40mV ,心肌肌钙蛋白T亚基 ( + )。诊断 :急性下壁、侧壁、后壁心肌梗死。发病 4h行急诊PCI。冠状动脉…     

自体骨髓间叶干细胞诱导分化移植治疗房室阻滞的初步观察水

利用诱导分化的骨髓间叶干细胞自体移植治疗房室阻滞,探讨生物介入方法治疗缓慢型心律失常的新途径。11只实验犬随机分为实验组(n=6)和对照组 (n=5)。应用射频技术消融His束,制备永久Ⅲ度房室阻滞动物模型;每只犬抽取 10ml犬骨髓液,应用密度梯度离心法及贴壁培养法分离、培养和扩增骨髓间叶干细胞, 5 氮胞苷对骨髓间叶干细胞进行诱导分化;房室阻滞 4周后,开胸心脏直视下将BrdU标记的分化干细胞 (1ml, 1. 5×107细胞)多点注射至该犬消融的His束部位,而对照组仅将 1mlDMEM培养液替代干细胞悬液多点注射至相同部位。术后 1~12周,应用心电图观察两组活体动物房室功能恢复情况,应用组织病理、免疫组化等技术对移植干细胞的存活、增殖、分化与缝隙连接功能进行评价。结果:在动物房室阻滞模型中,实验组犬在自体骨髓干细胞移植后 12周, 2 /6只犬的房室传导功能得以改善;病理与免疫组化示诱导分化的骨髓干细胞在His束区存活、增殖和分化为心肌细胞、血管内皮细胞,并与宿主细胞建立缝隙连接;而对照组 5只犬未见上述变化。结论:自体移植诱导分化的骨髓间叶干细胞有可能改善His束传导功能。     

冠状动脉旁路移植术后再次急性冠状动脉综合征患者的冠状动脉造影分析

目的分析接受冠状动脉旁路移植术(CABG)后的患者再次发作急性冠状动脉综合征(ACS)的时间与相关血管的关系.方法从本院1997～2001年间因CABG术后再次发作ACS而入院的168例患者中,选出行再次冠状动脉造影的患者43例,男38例,女5例,平均年龄(57.9±10.2)岁,再次发作ACS时间在术后次日至11年间.分析术后再次发作ACS的时间与罪犯血管之间的关系.结果 (1)由原自身冠状动脉血管病变加重导致的ACS共19例,占44.2%,由移植血管病变导致的共24例,占55.8%,其中12例移植血管病变发生在术后半年内,占移植血管病例的50%,且大部为吻合口病变.(2)从发作时间上划分,在术后次日至半年内发作ACS的为14例,占所有分析病例的32.6%.其中12例为移植血管病变所致,占整组病例的27.9%.随时间的延长,引起ACS的相关血管既有移植血管,也有原自身冠状动脉血管远端病变加重的血管,但术后3年内发作的ACS大多数由移植血管病变引起,检出率为75%,特异度为63%(P<0.01),3年后发生的ACS主要为未移植血管的原自身冠状动脉或移植血管远端的原自身冠状动脉血管病变加重所致.(3)所分析的43例患者共置入静脉血管桥99支,病变37支,总病变率37.4%,动脉桥31支,病变9支,总病变率29.0%.两者间差异有显著性(P<0.01).(4)桥病变的发生与患者综合危险因素间无明确相关性.结论 CABG术后3年内发作的ACS,其相关移植血管病变检出率为75%,特异度为63%,尤其半年内发生ACS的患者,移植血管病变检出特异度达89%,而且大部分为吻合口病变.移植血管病变的发生率与综合危险因素之间无明确相关性,但静脉移植血管的闭塞率要高于动脉移植血管.     

双心腔起搏治疗肥厚梗阻性心肌病患者的长期随访

目的　评价双心腔起搏对肥厚梗阻性心肌病患者的远期疗效。方法　 15例确诊为肥厚梗阻性心肌病并植入双心腔起搏器的患者 ,男性 11例 ,女性 4例 ,平均年龄 (5 0 2± 15 5 )岁 ,程控为DDD起搏方式。对患者术前、术后第 1次随访平均 (5 1± 1 6 )个月及最近 1次随访平均(2 7 3± 3 7)个月的临床症状、心功能、和超声心动图下的血流动力学指标进行分析。结果　 9例晕厥患者在第 1次评价时即未再发作 ,2例先兆晕厥的患者 ,在第 1次评价时仍有 1例有偶发 ,但在第2次评价时症状也消失。 15例气促、 13例胸痛、 12例心悸患者 ,在第 1次评价时分别有 6例、 7例、6例症状完全消失 ,总消除率约 4 0 %。在第 2次评价时又分别有 5例、 2例、 3例患者症状完全消失 ,进一步症状消除率约 2 0 %。患者左心室流出道跨瓣压差由术前平均 (79 9± 32 6 )mmHg (1mmHg=0 133kPa) ,经半年起搏治疗后降为 (43 2± 18 9)mmHg ,3年后进一步降为 (40 4± 2 4 1)mmHg ,两次结果与术前比较均有统计学意义 (P <0 0 1) ;心功能由术前的 (2 6± 0 4 )级 (NYHA分级 ) ,提高到第 1次随访时的 (1 7± 0 3)级 (P <0 0 1) ,第 2次随访时的 (1 1± 0 2 )级 (P <0 0 1) ;E/A峰值 ,在术前、第 1次随访、第 2次随访时分别为 0 8±     

起源于左后分支的室性早搏临床心电图特点和射频消融治疗

目的报道起源于左后分支的室胜早搏（PVC）的临床心电图特点及射频消融经验。方法8例无器质性心脏病且频发PVC的患者（男5例,女3例）,其中5例伴有阵发性左心室室性心动过速（室速）,年龄19—54（42．7±10．6）岁。其中3例患者行常规射频导管消融治疗,5例在三维电解剖标测系统（Carto系统）指导下行射频消融治疗。在左后分支标测到最早心室激动点处给予温度控制下射频导管消融。结果8例患者术前均以体表心电图定位起源于左后分支处区域,其PVC或左心室室速的体表心电图均为典型特发性左心室室速（ILVT）表现（QRS波呈右束支阻滞图形,心电轴左偏,QRS时限≤160ms）。其中,QRS波I导联6例呈rS,2例呈Rs;aVL导联呈qR;II、Ⅲ、aVF导联呈rs。胸前导联多在V,～V,处移形,由R转为Rs或rs。在消融成功部位（最早激动点）消融导管均记录到融合有浦肯野电位（PP）的V波,V波提前于体表心电图QRS波时限20—48（33．0±10．2）ms,8例患者行射频消融即时成功。术后3～15（8．1±4．2）个月复查,8例患者动态心电图的PVC均小于10000／24h。所有患者术中、术后无并发症发生。结论起源于左后分支处的PVC,在消融导管标测到PVC最早激动点并融合有PP时可成功消融PVC。     

风湿性心脏病心房颤动心房肌缝隙连接蛋白40和43 mRNA表达水平的变化

目的测定风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(Af)心房肌缝隙连接蛋白(Connexin)40(Cx40)和Connexin43(Cx43)mRNA表达水平的变化。方法11例风心病患者[Af8例,窦性心律3例;男4例,女7例;平均年龄(50.8±13.7)岁;平均Af时间(5.6±6.5)年]的右心耳心肌1小块,提取所有标本的总RNA,等量转移至尼龙膜上,用PCR合成的特异cDNA探针,标记上放射性同位素(α32PdCTP)后与尼龙膜杂交,然后将杂交膜与X光胶片行放射自显影,在灰度扫描仪下得到每例标本mRNA水平的灰度值,为了进一步矫正转膜时可能的定量不统一,将同1块杂交膜先后与Cx40探针、Cx43探针和内参照βactin杂交,以Cx40/βactin和Cx43/βactin的百分比作为统计变量进行分析。结果在Af与窦性心律标本中,Cx40和Cx43的mRNA表达量未发生明显改变(P>0.05)。结论在风心病Af患者中,未发现缝隙连接蛋白Cx40和Cx43的mRNA表达量明显改变。