抗β1-肾上腺素受体自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用

目的：观察抗β1-肾上腺素受体（β1-AR）自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用,并探讨其可能的信号转导通路,以阐明该抗体参与心衰发生发展的病理机制。方法：用β1-AR细胞外第二环合成肽段免疫抗β1-AR自身抗体阴性大鼠（9周）,定期检测大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度、心功能、心肌组织凋亡现象和caspase-3,8,9活性。结果：（1）免疫组大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度逐渐升高并维持于高水平[1∶（1280±0.07）];对照组始终在1∶10左右;（2）TUNEL和琼脂糖凝胶电泳显示免疫组大鼠在免疫3、4、5周心肌组织发生明显凋亡,caspase-3,8活性增高,免疫7、9周心功能明显下降,对照组未见异常。结论：抗β1-AR自身抗体可能通过激活死亡受体途径促进在体大鼠的心肌细胞发生凋亡,最终引起心功能下降。     

抗β2-AR肾上腺素受体自身抗体功能的初步研究

目的研究抗β2-肾上腺素受体(β2-adrenoceptor,β2-AR)自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。方法①手术结扎大鼠冠状动脉建立心梗模型;②在大鼠心力衰竭(心衰)的不同时期采用链霉亲和素-酶联免疫吸附法(SA-ELISA)检测大鼠血清中抗β2-AR自身抗体的滴度,同时检测大鼠的心功能;③将β2-AR激动剂硫酸特布他林、抗β2-AR自身抗体的阳性血清及抗β2-AR自身抗体 β2-AR组的血清加至培养的乳鼠心肌细胞中,观察该自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。结果①将β2-AR激动剂硫酸特布他林(4.5μmol/L)加入培养的乳鼠心肌细胞中,加药前心肌细胞跳动频率(次/15 s)为20.0±6.20,加入后第5,15和30 min分别为16.92±4.89,13.17±3.21和11.85±2.84。②将大鼠抗β2-AR自身抗体的阳性血清加至培养的乳鼠心肌细胞中,加样前心肌细胞跳动频率(次/15 s)为26.43±3.63,加入后第5,15和30 min分别为9.42±3.03,10.00±1.76和9.25±2.56,心肌细胞跳动频率减慢,且在观察时间内不随时间递减,表现出类激动剂样生物效应。③大鼠抗β2-AR自身抗体 β2-AR组的血清加至培养的乳鼠心肌细胞中,加样前心肌细胞跳动频率(次/15 s)为21±3.4,加入后第5,15和30 min分别为18.9±2.72,17.6±2.48和16.1±2.9,心肌细胞的跳动频率无明显减慢。结论抗β2-AR自身抗体作用于培养的乳鼠心肌细胞,可使其跳动频率减慢,且在观察时间内不随时间递减,表现出类激动剂样生物学效应,加入相应抗原后基本可中和其效应。     

风湿性心脏病患者血清抗β1肾上腺素受体自身抗体的生物学效应

目的探讨风心病患者血清中抗β1肾上腺素能受体（β1AR）自身抗体的生物学效应。方法①应用SA-ELISA方法,检测风心病患者（60例）,正常人（97例）,以及心衰大鼠（33只）和对照大鼠（20只）血清标本中的抗β1AR自身抗体;②亲和层析法纯化风心病患者、心衰大鼠抗体阳性血清中的IgGs;③观察抗β1AR自身抗体IgGs对乳鼠心肌细胞搏动频率的影响;④测定抗β1AR自身抗体IgGs对成年大鼠心肌细胞腺苷酸环化酶活性的影响。结果风心病患者血清中抗β1AR自身抗体的阳性率和抗体滴度分别为43%和1∶（98.3±1.6）,均显著高于正常人的4%和1∶（14.6±2.7）,P<0.01,类似的结果见于心衰大鼠[85%,1∶（67.3±2.4）]与对照大鼠[5%,1∶（17.3±2.1）]（P<0.01）之间;纯化的风心病患者、心衰大鼠抗β1AR抗体IgGs均可增加乳鼠心肌细胞的搏动频率,且在6 h内不脱敏;还可增强成年大鼠心肌细胞的腺苷酸环化酶活性,使cAMP产生量增加。结论风心病患者血清中的抗β1AR自身抗体具有激动剂样刺激效应,即具有正性变时效应（不易脱敏）、可增强腺苷酸环化酶活性。提示抗β1AR自身抗体可能是风心病患者神经体液调节功能紊乱的原因之一。     

以精神障碍为主要症状的脑血管病临床分析

<正>脑血管病日益增高的发病率带来了症状的多变性。其中有少数患者只表现为精神症状。在临床工作中易被家属和基层的医生忽视,从而延误诊治。因此,通过对2年内的18例以精神症状为主要表现的脑血管癌进行临床分析,认为精神症状和梗死部位有密切的关系。及早处理效果良好,可提高     

462名中老年教工B超诊断分析

为了解高校教职工的健康状况，我校对４６２ 名４５ 岁以上的教工进行了 Ｂ 超检查，结果检出各种疾病的检出率为３０ ．５ ％ 。对其中发病率较高的两种疾病进行了分析，提出了预防措施。     

抗β1-肾上腺素受体抗体对大鼠T淋巴细胞的作用

目的观察抗β1-肾上腺素受体（AR）抗体对大鼠T淋巴细胞的作用。方法用人工合成的β1-肾上腺素受体细胞外第二环肽段（β1-AR—ECⅡ）作为抗原主动免疫大鼠,采用流式细胞技术测定大鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化;观察抗β1-AR自身抗体对培养的淋巴结T细胞的影响。结果免疫组血清中T淋巴细胞亚群CD4^＋／CD8^＋在处理24h后开始升高,在第7天时达到高峰并持续2个月;抗β1-AR自身抗体可促进T淋巴细胞增殖,与β1-AR特异性阻断剂Metoprolol或β1-AR—ECⅡ共同作用时,可使抗体的促增殖效能显著减弱。结论抗β1-AR自身抗体可以使免疫系统失衡,促进T淋巴细胞的增殖。     

文献引导式教学在医学生理学中的应用

培养高素质创新型人才是现代医学教育的重要目标.文章探讨了文献引导式教学模式在医学生理学教学中的应用.在传统课堂教学的基础上,通过精选与课程知识密切联系的前沿科研文献,引导学生阅读与讨论,以加深学生对理论知识的理解与掌握,并且拓展科学思维和视角,促进学生自主学习能力和科研创新能力的培养与提高.     

抗M2胆碱能受体抗体对大鼠血管舒张功能的影响

目的探讨抗M2胆碱能受体抗体（M2-AA）在体内长期存在对大鼠血管功能的影响。方法以合成的M2受体抗原肽段建立主动免疫大鼠模型,SA-ELISA法检测M2-AA的含量,亲和层析法提纯免疫鼠血清中的M2-AA IgGs,并建立M2-AA被动免疫大鼠模型,检测被动免疫模型的离体血管舒张功能。结果主动免疫后M2肽段组血清M2-AA含量明显高于溶剂对照组（P〈0.01）;被动免疫后M2-AA（＋）组血清M2-AA含量持续保持在较高水平（P〈0.05）;在（0.1~10）μmol/L乙酰胆碱作用下,M2-AA（＋）组大鼠的胸主动脉出现血管舒张功能浓度依赖性降低,而（0.001~1）μmol/L酸化硝普钠对血管的舒张功能无影响。结论 M2-AA在体内长期存在,可引起内皮依赖性的血管舒张功能浓度依赖性降低,提示M2-AA可能是导致内皮功能受损的一种因素。     

机械创伤升高大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达

目的观察钙蛋白酶(calpain)对机械创伤大鼠心肌细胞凋亡蛋白caspase-3和caspase-12表达的影响。方法将大鼠分为对照组、创伤组和calpain抑制剂(MDL28170)干预组(i. p.,24 mg/kg);用Western blot检测caspase-3、caspase-12、calpain-1和calpain-2蛋白表达;用试剂盒检测caspase-3和caspase-12的活性;用real-time PCR检测calpain-1和calpain-2 mRNA表达。结果与对照组相比,大鼠创伤后心肌细胞caspase-3和caspase-12蛋白表达和活性均升高(P0. 01),calpain-2表达上调(P0. 01);与创伤组相比,给予抑制剂MDL28170干预后,心肌细胞calpain-2表达下降(P0. 05),caspase-3和caspase-12蛋白表达和活性均明显降低(P0. 05)。结论机械创伤所引起的心肌细胞calpain-2表达上调可能是导致凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-12表达和活性升高的重要原因。