埃克替尼相关局灶增生型IgA肾病和急性肾小管损伤

1例68岁男性肺腺癌患者接受埃克替尼125 mg口服、3次/d和康莱特软胶囊2.7 g口服、4次/d治疗。用药前血清肌酐(Scr)91 μmol/L。用药29 d后患者出现泡沫尿、乏力、胸闷、食欲下降、颈部及胸前皮肤出现红色皮疹等, 未予干预, 共用药76 d。实验室检查示Scr 167 μmol/L, 免疫球蛋白A(IgA)4 090 mg/L, 尿蛋白2 g/L, 24 h尿蛋白2.61 g, 尿红细胞6.8个/高倍视野, 尿α微球蛋白66.9 mg/L。病理检查结果示局灶增生型IgA肾病和急性肾小管损伤, 考虑由埃克替尼引起可能性大。嘱患者低蛋白饮食并予对症治疗, 80 d后, 患者Scr 189 μmol/L、尿蛋白2 g/L。此后患者失访。     

低分子肝素治疗难治性肾病综合征临床疗效观察

目的　观察低分子肝素 (LMWH)治疗难治性肾病综合征临床疗效、抗凝效果及安全性。方法　 3 3例伴高凝状态的原发性肾病综合征患者随机分为两组 ,对照组予强的松 1mg/kg/天 +环磷酰胺 5 0mgBid口服 +甲基强的松龙 0 5～ 1g(2 0mg/kg/次 )加入 5 %葡萄糖液 2 5 0ml静脉点滴 ,治疗组在对照组治疗方案基础上加LMWH5 0 0 0IU皮下注射每天两次 ,共观察 4周 ,治疗前后均观察临床症状体征及 2 4h尿蛋白定量和肾功能的变化 ,并检测血浆抗凝血酶Ⅲ (AT -Ⅲ )活性、血纤维蛋白原 (FIB)、D -二聚体 (DD)、血浆因子Xa因子 (FXa)活性、血浆因子IIa(FIIa)活性。结果　治疗 4周后两组患者 2 4小时尿总蛋白、尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Cr)明显下降 (P <0 0 5 ) ,血清白蛋白 (ALB)、内生肌酐清除率 (Ccr)明显升高 (P <0 0 5 ) ,但治疗组中 2 4h尿总蛋白下降显著大于对照组(P <0 0 5 ) ,血清白蛋白上升显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,治疗组治愈率和显效率明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,无效率明显低于对照组 (P <0 0 5 )。治疗组中AT -III活性明显升高 (P <0 0 5 ) ,FIB、DD、FXa活性明显降低 (P <0 0 5 ) ,FIIa无明显变化 ,无一例并发深静脉血栓形成 ,对照组中上述指标无明显变化 ,且 4例出现深静脉血栓形成。结论　在     

甲基强的松龙冲击治疗合并部分新月体IgA肾病临床观察

目的　观察甲基强的松龙冲击治疗合并部分新月体形成的IgA肾病的疗效及其对尿蛋白肾功能的影响。方法　经肾活检符合 1982年WHO诊断标准的IgA肾病患者 93例 ,均伴有新月体的形成 ,随机分成对照组和治疗组 ,对照组用强的松 1mg·kg-1·d-1+环磷酰胺 2mg·kg-1·d-1口服治疗 ,治疗组在对照组治疗方案基础上加甲基强的松龙 0 5～ 1 0g( 2 0mg·kg-1·d-1)加入生理盐水中静脉滴注 ,共观察 8周。两组治疗前后均观察浮肿程度、血压和 2 4h尿量 ,并检测 2 4h尿蛋白定量、尿红细胞计数 (uRBC)、尿肌酐、血肌酐 (Cr)、血尿素氮 (BUN)、血清白蛋白 (ALB) ,计算内生肌酐清除率 (Ccr) ,同时观察两组的副作用。结果　治疗 8周后两组患者 2 4h尿蛋白定量、尿RBC、血Cr、BUN明显下降 (P <0 0 1) ,ALB、Ccr明显升高 (P <0 0 1) ,但治疗组上述指标的改变均显著大于对照组 ( P <0 0 1)。治疗组治疗IgA肾病的总有效率和显效率均显著高于对照组 ( 81 3 %vs 62 2 % ,2 5 %vs 8 9% ,P 均 <0 0 5 ) ,两组病人治疗过程中的副反应无显著差别。结论　在口服强的松、环磷酰胺基础上加用甲基强的松龙冲击治疗合并部分新月体的IgA肾病可显著提高疗效 ,改善肾功能 ,而副作用无明显增加。     

黄葵胶囊联合用药治疗慢性肾小球疾病

近年来的流行病学资料显示,在我国,慢性肾小球疾病仍然是导致终末期肾病（ESRD）的首要原因,尽可能的减少尿蛋白并积极控制血压达标,对延缓慢性肾小球疾病的进展至关重要。在临床工作中,我们采用黄葵胶囊联合糖皮质激素及免疫抑制剂或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗慢性肾小球疾病显示出一定的优势,报道如下。     

肥大细胞与间质性肾炎间质纤维化的关系

目的探讨急性间质性肾炎(AIN)、慢性间质性肾炎(CIN)肾间质中肥大细胞(MCs)浸润与间质纤维化之间的关系。方法随机选取患者肾穿刺组织作为研究样本。其中AIN组11例，CIN组16例，另选取微小病变病(MM)11例作为对照组，采用组织化学、免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察MCs、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF—β1)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)在肾组织中的表达变化。结果(1)与MM对照组相比，AIN、CIN组肾间质。MCs数量明显增加。(2)MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2和TGF-β1表达面积及肾间质ColⅠ表达面积呈显著正相关；肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1表达面积间也呈显著正相关。(3)MCs数量分别与肾间质PAR-2和TGF-β1阳性细胞数量呈显著正相关，MCs与肾间质PAR-2或TGF-β1染色阳性细胞存在部分重叠。结论。MCs可能参与AIN、CIN细胞外基质蓄积。其机制可能是通过活化．PAR-2．增加TGF-β1表达，促进ColⅠ合成。     

心肌细胞与成纤维细胞间电耦联的研究进展

心肌纤维化这一病理过程存在于多种心血管疾病中,目前研究证明其与室性快速性心律失常以及心房颤动密切相关。了解心肌纤维化致心律失常的潜在病理生理学机制,对研究心律失常的发生和治疗具有重要意义。本文就心肌纤维化致心律失常的机制、心肌细胞与成纤维细胞间电相互作用的研究进展、细胞间电耦联微结构的探索进行综述。     

淋病奈瑟菌性尿道炎

1引言 淋病是性传播疾病.近年美国淋病发病率虽有所减低,但是每年新发病例仍有31.5万例,20岁～24岁青年人群发病率最高.     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素AT1受体阻断剂（angiotensin AT1 receptor blocker，ARB）两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成，ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合，都能拮抗AngⅡ的致病作用，降低高血压并发挥肾脏保护效应。     

肾内科疾病常用的实验室检查

近年流行病学统计显示我国慢性肾脏病的患病率为9.4%～13.6%,高龄与之密切相关。一般我们认为从40岁起,肾脏便开始退行性变。然而,由于肾脏有强大的储备能力,以致早期肾损伤常不为患者发觉,从而延误病情。因此,中老年朋友有必要对泌尿系统的肾脏结构、功能以及医院常用的实验室检查有所了解,以便更好地配合医生做到有病早发现、早治疗。