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初诊2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化的超声检查及危险因素分析 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨初诊2型糖尿病(2型DM)患者亚临床动脉粥样硬化(AS)的发生情况、危险因素及老年患者的临床特点.方法采用无创性高分辨超声血管成像技术筛查255例、病程≤1年2型DM患者的颈总动脉、髂总动脉及股动脉内中膜厚度(IMT)及AS斑块.分别比较老年组与中青年组、老年组有无亚临床AS者在性别、体重指数、腰臀比、血压、血脂谱、糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗等方面的差异.采用Logistic回归分析方法分析初诊2型DM患者亚临床AS发生的危险因素.结果老年组亚临床AS 14例(17.3%),中青年组16例(9.2%,P<0.01).股动脉亚临床AS检出率高于颈总动脉及髂总动脉(分别为8.6% 、 4.7% 和0.4%,P<0.001).与中青年组收缩压水平[(120±22)mm Hg]比较,老年组较高[(126±19)mm Hg,P<0.05];老年组无AS与亚临床AS比较,舒张压水平较高(P<0.001).Logistic回归分析显示亚临床AS发生的危险因素为老龄化、胰岛素抵抗、舒张压水平增高及低水平的高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05).结论初诊2型DM患者部分存在亚临床AS,老年患者罹患率更高;不同部位亚临床AS的发生率存在差异;初诊2型DM伴亚临床AS的老年患者舒张压水平增高,其危险因素为老龄化、胰岛素抵抗、舒张压水平增高及低水平的高密度脂蛋白胆固醇. 相似文献
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目的 探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)和2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛β细胞功能的变化。方法 对24例健康对照(NC)、28例谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性LADA一级亲属、14例羧基肽酶H抗体(CPH—Ab)阳性LADA一级亲属,15例T2DM一级亲属行纳格列奈-OGTT,比较其反映B细胞功能的相关指标。结果 ①GAD-Ab阳性LADA一级亲属的胰岛素释放峰值、30min时的△I/△G、IRR、MVI、AUCIns较NC组降低(P〈0.05~0.01);其HOMA—IR高于NC组(P〈0.05);②T2DM一级亲属组的HOMA—IR高于NC组(P〈0.05);③LADA一级亲属组中抗体阳性者的胰岛素释放峰值、30min时的△I/△G、IRR及MVI较阴性者降低更明显;后者的HOMA—IR大于NC组(P〈0.05)。结论 LADA一级亲属存在明显的早期相胰岛分泌与储备功能减退及IR,其中抗体阳性者以胰岛分泌功能缺陷为主伴IR,抗体阴性者以IR为主伴胰岛分泌功能缺陷;T2DM一级亲属存在明显的IR。 相似文献
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目的探讨多危因素强化干预条件下,糖化血红蛋白水平对新诊2型糖尿病患者颈总动脉内膜中膜厚度的预测作用。方法超声测量348例2型糖尿病患者及112例健康对照者颈总动脉内膜中膜厚度,同时检测糖化血红蛋白水平,并对156例病程1年以内、无亚临床动脉粥样硬化的2型糖尿病患者进行干预治疗,探讨影响颈总动脉内膜中膜厚度进展的危险因素。结果2型糖尿病有动脉粥样硬化组糖化血红蛋白水平高于无动脉粥样硬化组(P<0.05);干预后颈总动脉内膜中膜厚度的下降幅度与糖化血红蛋白的下降幅度呈正相关(r=0.166,P=0.041),与基线糖化血红蛋白的水平呈负相关(r=-0.189,P=0.024);颈总动脉内膜中膜厚度进展组糖化血红蛋白下降幅度明显小于非进展组(P=0.023);Logistic回归分析显示糖化血红蛋白的下降幅度越大,颈总动脉内膜中膜厚度的进展越慢。结论对新诊2型糖尿病患者采取多危因素强化干预条件下,基线糖化血红蛋白水平及其干预后的下降幅度能够预测颈总动脉内膜中膜厚度的进展。 相似文献
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糖尿病与肺结核均是常见病与多发病 ,两病易合并存在 ,相互影响。据报道近年我国结核病发病率又有上升趋势 ,糖尿病合并肺结核的病例也随之增多 ,这样便增加了治疗难度。 1990年 12月至 1999年 12月 ,我院共收治活动期肺结核患者 512例 ,笔者选择诊断糖尿病合并肺结核病患者 ,并与同期单纯肺结核患者作对照治疗观察。现将结果报告如下。1 临床资料1·1 一般资料 按 1998年WHO糖尿病的诊断及分类标准 ,选择诊断糖尿病合并肺结核的患者 6 4例 ,男4 3例 ,女 2 1例 ,年龄 19~ 76岁 ,平均年龄 (4 3± 2 4 )岁 ,≥ 50岁 4 6例 (71 88% )。… 相似文献
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目的探讨多因素强化干预条件下高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对新诊2型糖尿病患者颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT)进展的预测作用。方法超声测量318例2型糖尿病患者及112例健康对照者的CCA-IMT,同时检测高敏C反应蛋白水平,并对170例病程1年以内、不伴动脉粥样硬化的2型糖尿病患者进行干预治疗,探讨影响CCA-IMT进展的危险因素。结果高敏C反应蛋白≥1·16mg/L的2型糖尿病患者CCA-IMT分别高于其他3组高敏C反应蛋白较低者(P<0·05);2型糖尿病患者CCA-IMT与高敏C反应蛋白呈直线相关(r=0·145,P=0·008);高血压病史、饮酒史、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白是影响高敏C反应蛋白的独立危险因素;强化干预2年后高敏C反应蛋白水平[0·50mg/L(0·01~6·63mg/L)]较基线值[0·60mg/L(0·04~7·84mg/L)]显著下降(P<0·01),而CCA-IMT[(0·70±0·21)mm]与基线值[(0·71±0·09)mm]比较差异无统计学意义(P>0·05);CCA-IMT非进展组患者高敏C反应蛋白降幅[0·07mg/L(-6·47~7·36mg/L)]显著高于进展组患者[0·01mg/L(-7·75~2·93mg/L),P<0·01]。logistic回归分析显示干预2年后高敏C反应蛋白降幅与CCA-IMT进展独立关联。结论对新诊2型糖尿病患者采取多因素干预,其高敏C反应蛋白水平下降幅度可预测CCA-IMT的进展。 相似文献
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目的探讨成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者外周血单个核细胞(PBMC)对胰岛素和谷氨酸脱羧酶(GAD)的增殖反应。方法密度梯度离心法分离21例LADA、25例2型糖尿病(DM)及20名正常对照PBMC,3HTdR掺入法检测其对胰岛素和GAD及其分别联合白细胞介素2(IL2)刺激的增殖反应,以刺激指数(SI)反映增殖反应强度。结果(1)PBMC对PHA、胰岛素或GAD刺激的增殖反应在LADA、2型DM和正常对照组间差异无统计学意义。(2)对于胰岛素或GAD联合IL2(胰岛素 IL2,GAD IL2)刺激,LADA组SI高于2型DM组(5.1vs0.8;;7.0vs0.8,均P<0.05);;胰岛素 IL2刺激较胰岛素或IL2单独刺激的倍增值,GAD IL2刺激较GAD或IL2单独刺激的倍增值LADA组高于2型DM组(4.0vs1.0;;3.4vs0.3;;6.3vs1.2;;4.6vs0.3,均P<0.05)。(3)LADA患者胰岛素刺激的SI胰岛素与GAD抗体指数呈负相关。结论LADA患者体内存在已致敏的T细胞,其活化效应在特异性抗原(GAD或胰岛素)和IL2共刺激时方可被发现。 相似文献
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目的 探讨多危因素强化干预条件下,血管紧张素转换酶(ACE)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因多态性时新诊T2DM患者颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT)的预测作用.方法 检测308例T2DM及93例健康对照ACE及PAI-1基因型及CCA-IMT,并对170例病程1年以内、无亚临床AS的T2DM进行干预治疗,探讨ACE及PAI-1基因型与CCA-IMT进展的关系.结果 携带ACE DD基因型者CCA-IMT高于携带Ⅱ及ID基因型者(P<0.05);同时携带ACE DD及PAI-1 4G4G基因型者CCA-IMT显著高于其他任何基因型及其组合者(P<0.01).强化干预后,CCA-IMT非进展组PAI-1 4G等位基因、4G4G基因型携带者比例高于进展组(P<0.05).结论 ACE DD基因型与PAI-1 4G4G基因型协同作用是T2DM患者CCA-IMT增加的独立危险因素.多危险因素强化干预条件下PAI-14G/4G基因型可能是新诊T2DM患者CCA-IMT进展的负性预测因子. 相似文献
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