吸入性变应原和口服糖皮质激素对过敏性哮喘患者血清可溶性CTLA-4的影响

目的 探讨吸入变应原与口服糖皮质激素对过敏性哮喘患者血清可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4（sCTJA-4）浓度的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照,平行分组,第一组为单相哮喘反应和双相哮喘反应组给予患者吸入变应原,第二组为口服强的松或安慰剂组．1次／d,共2周。吸入性变应原或强的松前后抽静脉血检验血清,用酶链免疫吸附分析法测定血清中sCTLA-4浓度。结果 在吸入变应原后24h,双相哮喘反应组血清sCTLA-4浓度（中位数）从29．0μg／L上升到44．0μg／L,而单相哮喘反应组sCTLA-4浓度与基础值相比无显著提高。强的松治疗2周后血清sCTAL-4与基础值相比显著下降,从37．0μg／L下降至22．0μg／L。而安慰剂组则没有显著下降。结论 过敏性哮喘患者血清sCTLA-4浓度在吸入变应原后升高,而用强的松治疗后其浓度则下降。     

黄芩水煎液对铜绿假单胞菌生物被膜清除作用的体外研究

铜绿假单胞菌是慢性呼吸道感染常见的致病菌，其难治性与生物被膜（BF）的形成密切相关。由于BF的存在，使得被膜内的细菌逃逸抗生素的杀伤作用，成为潜在的感染源。目前国内外研究结果表明十四、十五元环大环内酯类药物、磷霉素等有一定抑制细菌BF形成的作用，但中草药对细菌BF的作用尚少见报道。我们通过建立BF体外模型，探讨黄芩水煎液在体外对铜绿假单胞菌BF的破坏清除作用及其与头孢他啶（CAZ）联用的协同杀菌作用。     

共价键固定抗菌基团聚丙烯的溶出性及抗菌性能实验研究

目的：研究共价键固定抗菌基团聚丙烯的溶出性及抗菌性能。方法：采用改良的高分子抗菌材料溶出性测试方法及抗菌性能实验方法研究共价键固定抗菌基团聚丙烯的溶出性及抗菌性能;使用扫描电镜观察材料表面的细菌形态。用菌落计数方法来评估抗菌效果。结果：①溶出性测试：共价键固定抗菌基团聚丙烯抑菌圈宽度（D）=0。②共价键固定抗菌基团聚丙烯对大肠杆菌ATCC8099,金黄色葡萄球菌ATCC6538,铜绿假单胞菌ATCC27853,白色念珠菌ATCC10231的抗菌率均大于99％。③扫描电镜观察,共价键固定抗菌基团聚丙烯表面黏附的铜绿假单胞菌变形萎缩,细菌出现溶解和死亡。结论：共价键固定抗菌基团聚丙烯属于非溶出型抗菌物质,对大肠杆菌ATCC8099,金黄色葡萄球菌ATCC6538,铜绿假单胞菌ATCC27853,白色念珠菌ATCC10231有较强抗菌作用。     

调节性T淋巴细胞在恶性胸腔积液发病机制中作用的研究进展

恶性胸腔积液由恶性肿瘤胸膜转移或恶性胸膜间皮瘤引起,预后极差,肿瘤细胞浸润到胸膜腔可能同时受到肿瘤细胞特性和肺癌患者宿主因素的影响。恶性胸腔积液中有淋巴细胞聚集,CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞（ Treg）增多,Treg细胞属于“职业抑制性T细胞”,该文就Treg细胞的研究近况及其在恶性胸腔积液发病机制中的作用综述如下。     

支气管哮喘患者血清可溶性CD86的测定及其意义

为检测支气管哮喘 (简称哮喘 )患者血清中可溶性CD86(sCD86)的水平 ,并分析sCD86与哮喘病情严重程度、肺功能、外周血白细胞计数和分类的关系 ,我们探索了sCD86在哮喘发病机制中的可能作用。对象与方法　按随机数字表法选择 2 0 0 1年 9月～ 2 0 0 2年 8月广西医科大学第一附属医院住院及门诊治疗的 5 2例哮喘患者进行研究。所有哮喘患者的诊断符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的诊断标准[1] 。均不吸烟、不合并其他肺部疾病、对非甾体类激素抗炎药物无过敏史。哮喘患者如果在过去 4周使用过口服或静脉注射糖皮质激素即被排除出…     

嗜酸性粒细胞提呈抗原对肺组织CD4+细胞分化的影响

目的:探讨嗜酸性粒细胞(EOS)对肺组织中的CD4 细胞分化的影响。方法:以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发气道的EOS在气道聚集后将其分离纯化,然后与来源于致敏小鼠肺组织的CD4 细胞共同培养。在部分试验中加入抗CD80和(或)抗CD86mAb。同时,将EOS注入致敏小鼠气道,3d后,取出肺组织,并将其制成细胞悬液进行培养。收集培养上清液,用ELISA测定其中IL-4、IL-5、IL-13及INF-γ的含量。结果:在和EOS体外共同培养的条件下,肺组织CD4 淋巴细胞产生IL-4、IL-5、和IL-13等Th2类因子,但不产生INF-γ等Th1类因子;抗CD80和(或)抗CD86mAb可以明显抑制Th2类细胞因子的产生。将EOS注入致敏小鼠气道后,同样在体内能激发肺组织CD4 活化,产生Th2细胞因子IL-4,IL-5,IL-13,但不产生INF-γ,与体外结果相似,抗CD80和(或)抗CD86mAb可以抑制EOS在体内的抗原提呈过程。结论:EOS细胞在体内或体外均能摄取和处理抗原,激发CD4 的Th2反应。     

哮喘患者血清可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4的测定及意义

哮喘的本质是气道炎症与气道高反应性，而介导气道炎症反应的细胞主要是T淋巴细胞。现已认同，CD28与细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)介导的阳性和阴性协同刺激信号为T细胞浸润和活化所必须，且它们对气道变应性炎症的发展具有重要的调节作用。本研究通过检测哮喘患者血清中可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗N-4(sCTLA-4)的水平，探索其在哮喘发病机制中的可能作用。     

黄芩水煎液对生物被膜的抑制作用及对左氧氟沙星的增效作用

生物被膜(biofilm,BF)使细菌能够逃逸抗生素的杀菌作用和机体免疫系统的清除,造成感染的反复发作。铜绿假单胞菌(Pa)在院内获得性感染中检出率较高,也是BF相关感染的重要病原菌。本文探讨黄芩水煎液和左氧氟沙星(LFX)联用以后,对Pa的BF内细菌的抗菌活性的影响。     

吸入性变应原和口服糖皮质激素对过敏性哮喘患者血清可溶性CD86的影响

目的:探讨吸入变应原与口服糖皮质激素对过敏性哮喘患者血清可溶性CD86浓度的影响。方法:采用随机、双盲、安慰剂对照,平行分组,给予单相哮喘反应组和双相哮喘反应组患者吸入变应原,口服强的松或安慰剂,每天1次,共2周。吸入性变应原或强的松前后抽静脉血检验血清。用酶链免疫吸附分析法测定血清中sCD86浓度。结果:在吸入变应原后24 h,双相哮喘反应组血清sCD86浓度从(491.8±15.4)IU/ml上升到(603.8±19.3)IU/ml,而单相哮喘反应组sCD86浓度与基础值相比无显著提高。强的松治疗2周后血清sCD86与基础值相比显著下降,从(532.7±12.3)IU/ml下降至(448.3±15.1)IU/ml。而安慰剂组则没有显著下降。结论:该研究证实过敏性哮喘患者血清sCD86浓度在吸入变应原后升高,而用强的松治疗后其浓度则下降。     

帕金森病智能障碍纵向研究

已有资料显示帕金森病患者有不同程度的认知功能障碍,但由于各家采用研究方法不同,且多数缺乏纵向研究,帕金森病痴呆发生率不尽一致。本文采用纵向研究,探讨帕金森病认知功能障碍的动态变化,以期对其有更全面的认识。１方法１１对象１１１帕金森病（ＰＤ）组系...