白藜芦醇干预缺血后处理对受损H9C2心肌细胞修复的研究

目的近年来研究发现白藜芦醇（Resveratrol,RSV）具有抗氧化、清除自由基、减轻缺血再灌注损伤等作用。将其与减轻缺血再灌注损伤的主要手段——缺血后处理（Ischemic Postconditioning,IPO）相结合,共同作用于体外培养的H9C2心肌细胞受损模型。方法采用免疫细胞化学、western blot以及RT-PCR等方法,观察这种共同作用对体外培养的H9C2心肌细胞受损模型细胞增殖的影响。结果 p38表达量随着RSV＋IPO的干预和时间的延长而增加;通过直观和检测cyclinA2发现H9C2细胞数量因加入干预手段有所增加,cyclinA2的表达量也有相同趋势。结论研究结果表明,该方法不仅可以抑制细胞凋亡,更具有促进细胞增殖的作用。     

原花青素联合缺血后处理对H9C2心肌细胞的保护作用

目的观察原花青素(procyanidine,PC)与缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)联合干预H9C2心肌细胞,对其凋亡率及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)的作用。方法将培养的H9C2心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、原花青素+缺血后处理组(PC+IPO组)。利用AO-EB染色法检测H9C2心肌细胞的凋亡率;利用Western blotting方法检测H9C2心肌细胞P-p38MAPK蛋白表达情况。结果对细胞凋亡率的影响:IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12h、24h后,各时间点IPO组和PC+IPO组细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.01)。12h时,PC+IPO组细胞凋亡率低于IPO组(P<0.05)。对P-p38MAPK表达的影响:12h时,I/R组表达高于C组(P<0.01);PC+IPO组和IPO组表达低于I/R组(P<0.01),同时PC+IPO组低于IPO组(P<0.05)。结论 IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IPO更有效。该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关。     

中药复方补益剂对不同细胞生长影响的实验研究

目的观察中药复方补益剂对不同细胞生长作用的影响,为进一步研究其作用机制奠定基础。方法用含不同补益剂(四君子汤、四物汤、八珍汤、十全大补汤)的培养基分组孵育肝细胞、心肌细胞和脑细胞,然后观察细胞生长情况,并用MTT法进行检测,用SPSS软件分析。结果复方补益剂促进细胞生长作用效果显著(P<0.05);在肝细胞2周组中四物汤比四君子汤效果更好(P<0.05);四君子汤与十全大补汤对心肌细胞2周组比1周组效果更明显(P<0.05);八珍汤和十全大补汤对脑细胞1周、2周组作用均显著优于四君子汤、四物汤(P<0.05)。结论补益剂对细胞生长有显著促进作用,而且不同补益剂对细胞促生长作用有明显差异,同种补益剂对不同细胞或同种细胞的不同生长时期作用效果也不相同。     

G6PD缺陷症血液生化及组织学研究

本文对 G6PD 缺陷症患者及其家族进行多项血液生化及组织学方面研究。此类患者 G6PD 活力低下;G—SH 稳定性降低;遇氧化剂易形成变性珠蛋白小体,可经光镜及扫描、透射电镜观察到这一变化。G6PD 缺陷为伴性遗传性疾病,淋巴细胞染色体分析未见异常,认为本病确系基因突变所致。本工作对提高人口素质与防病均有一定指导意义。     

肺良恶性疾病患者血LPO、SOD、GSH-Px测定及临床意义

测定了10例健康人、20例肺良性疾病及15例肺癌患者血LPO含量、GSH-Px活性、SOD活性及SOD/LP0比值,结果①肺癌组SOD活性,SOD/LPO比值均显著低于正常组及良性组(P<0.01;<0.05;<0.01;<0.01);②正常组及良性组SOD活性及SOD/LPO比值差别无显著性(分别P>0.05);③LPO含量及GSH-Px活性三组之间差别无显著性(分别P>0.05);④若将正常组SOD及SOD/LPO比值的均数分别减去一个标准差(x-s)作为肺癌的诊断试验阳性标准,其灵敏度分别为73.3％和73.3％,特异度为80％和70％;诊断符合率为77.1％和71.4％。上述结果提示肺癌的发生发展可能与氧自由基损伤有关。通过SOD活性及SOD/LPO比值的测定可作为鉴别肺部良恶性疾病的辅助诊断手段之一,对肺癌的辅助诊断也有一定价值。     

自拟防衰抗老剂对大鼠自由基反应的影响

本文以老、中龄大鼠为实验对象,观察自拟防衰抗老剂灌胃后,实验组与对照组血浆脂质过氧化物(LPO)与全血超氧化物歧化酶(SOD)的变化,来说明机体对抗自由基损伤的作用。结果表明,自拟防表抗老制剂能明显降低血浆LPO的含量,开能明显提高全血SOD的活性。     

肺癌患者氧自由基及其防御酶的测定与临床意义

作者测定了３０例正常人、３５例肺良性疾病及３７例肺癌患者血ＬＰＯ含量，ＧＳＨ－Ｐｘ活性，ＳＯＤ活性及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值，结果发现：（１）肺癌组ＳＯＤ活性，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值均显著低于正常组及良性组；（２）正常组及良性组ＳＯＤ活性及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值无显著性差异；（３）ＬＰＯ含量及ＧＳＨ－Ｐｘ活性三组之间无显著性差异。提示肺癌的发生发展可能与氧自由基损伤有关。     

吡格列酮对高脂饮食大鼠心肌PPAR γ-AP-1信号途径及抗氧化作用的研究

[目的]观察吡格列酮(pioglitazone,PI)对高脂饮食大鼠心肌PPARγ-AP-1信号途径的影响及抗氧化作用.[方法]随机选取雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C)、高脂组(HF)、吡格列酮处理组(HF+PI)3组,每组8只.对照组饲喂基础饲料,其他两组饲喂高脂饲料.各组同时做灌胃处理分别饲以干预剂.于0周、3周、6周尾静脉采血测TG、TC、HDL-C含量及6周末脂质过氧化产物MDA含量及抗氧化SOD、GPx活性变化.6周末留取心肌组织.RT-PCR分析各组PPARγ mRNA表达水平.Western blot检测心肌PPARγ、AP-1蛋白质水平.[结果](1)吡格列酮能降低高脂饮食大鼠血清TG、TC含量;(2)吡格列酮能显著降低血清MDA含量,增加血清SOD、全血GPx活性;(3)高脂饮食大鼠心肌PPARγmRNA表达水平明显降低;而吡格列酮能显著增加心肌PPARγmRNA表达水平;(4)高脂组心肌PPARγ蛋白表达水平降低,核转录因子AP-1呈高表达水平;而吡格列酮组心肌PPARγ蛋白表达水平较高脂组呈高水平表达,核转录因子AP-1表达水平较高脂组降低.[结论]吡格列酮能拮抗高脂饮食大鼠心肌PPARγ表达水平降低,并由此途径阻止心肌核转录因子AP-1表达水平的升高,并具有降血脂、抗氧化作用.     

原花青素联合缺血后处理对H9C2心肌细胞的保护作用

目的观察原花青素（procyanidine,PC）与缺血后处理（ischemic postconditioning,IPO）联合干预H9C2心肌细胞,对其凋亡率及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（P－p38MAPK）的作用。方法将培养的H9C2心肌细胞分为正常对照组（c组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血后处理组（IPO组）、原花青素＋缺血后处理组（Pc＋IP0组）。利用A0－EB染色法检测H9c2心肌细胞的凋亡率;利用Westernb lotting方法检测H9C2心肌细胞P－p38MAPK蛋白表达情况。结果对细胞凋亡率的影响：IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12h、24h后,各时间点IPO组和PC＋IP0组细胞凋亡率均低于I／R组（P〈0．01）。12h时,PC＋IPO组细胞凋亡率低于IP0组（P〈O．05）。对P—p38MAPK表达的影响：12h时,I／R组表达高于C组（P〈0．01）;PC＋IPO组和IPO组表达低于I／R组（P〈0．01）,同时PC＋IPO组低于IP0组（P〈0．05）。结论IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IP0更有效。该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关。     

尼莫地平防治窒息幼兔脑损伤的实验研究

将幼兔分为对照，窒息，窒息＋尼莫地平３组，分别测定各组动物血清，脑组织水分含量并观察耳廓微循环和脑病理改变，结果表明，与对照组相比，窒息组血清ＬＰＯ脑水分含量，微循环加权积分值均明显增高，脑病理改变明显，窒息组ＬＰＯ与脑水分含量，微循环加权积分值与脑水分含量，ＬＰＯ与微循环加权积分值间均呈正相关关系，与窒息组相比，窒息＋尼莫地平组血清ＬＰＯ，脑水分含量，脑病理改变及微循环指标均有明显改善，提示自由