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落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。目的:观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24h和1h分别给予10或40mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αmRNA。结果与结论:落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P<0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P<0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P<0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05,大剂量干预组P<0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。 相似文献
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患者,男性,55岁.因患乙型肝炎30余年,肝硬化伴上消化道反复出血2年余,于2008年10月行原位肝移植.术前肝功能示:白蛋白32 U/L,总胆红素32 μmol/L,丙氨酸转氨酶36 U/L,天冬氨酸转氨酶20 U/L,胆碱脂酶3670U/L,凝血酶原时间15 s;血常规示:白细胞2.01×109/L,血红蛋白浓度80 g/L,血小板35×109/L;钡餐示:食管胃底静脉重度曲张;CT示:肝硬化、门静脉血栓形成累及肠系肠上静脉. 相似文献
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目的评估我院肝移植患者长期生存情况,分析肝移植5年后生存质量的影响因素。方法回顾性分析2000年3月至2007年8月完成46例生存超过5年的肝移植病例,分析死亡原因、各种并发症情况。结果生存超过5年的46例患者中,死亡4例,其中胆道并发症2例,重症乙型肝炎1例,心肌梗塞1例,各种并发症:高脂血症8例,高血压7例,糖尿病3例,胆道并发症6例,乙肝复发3例,肾功能损害2例,心肌梗塞1例。结论胆道并发症、乙肝复发及免疫抑制剂副作用是影响肝移植5年后生存质量的主要因素,加强多学科长期临床随访指导,低剂量免疫抑制剂联合应用是提高肝移植5年后生存质量的重要因素。 相似文献
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肝移植治疗晚期肝硬化伴门静脉高压症18例 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察肝硬化伴门静脉高压症患者肝移植术后的随访结果。方法:选择2000-01/2006-12在福州总医院肝胆病中心肝胆外科行肝移植的晚期肝硬化伴门静脉高压症患者18例,患者均知情同意。12例行经典原位肝移植,6例行背驮式肝移植。平均手术时间(12±4)h,平均输血量(7000±400)mL。所有病例术后病理证实均为弥漫性结节型肝硬化,术后均用FK506和激素二联免疫抑制剂治疗方案。结果:①无术中死亡,手术成功率100%。围手术期死亡3例,其余15例患者出现围手术期并发症13例次。②15例存活患者均获随访,肝功能恢复良好,术后未见上消化道大出血复发。其中12例患者生存超过半年,5例患者已过1年。结论:肝移植是治疗晚期肝硬化伴门静脉高压症的有效方法,结合患者病情,合理选择外科治疗方案对患者的愈后尤为重要。 相似文献
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目的探讨大鼠肝、肾联合移植模型的建立方法及并发症的预防。方法以SD大鼠为供、受者,用0~4℃乳酸钠林格注射液经腹主动脉对供肝和供肾进行原位灌洗,整块切取供鼠的肝、肠、胰、脾及右肾,浸泡在保存液中修整。移植时血管重建全部采用袖套式吻合,应用支架行胆总管吻合,输尿管采取所附带的膀胱瓣与受者的膀胱吻合。结果共行大鼠肝、肾联合移植110次,其中预实验50次,受鼠死亡18只;正式实验60次,受鼠死亡5只,余下的大鼠均存活30d以上,存活率为91.7%(55/60)。结论袖套法建立大鼠肝、肾联合移植模型降低了手术难度,具有血管吻合时间短、血流通畅、无肝期短等优点,术前准备、术中操作及术后处理等各环节对于并发症的预防具有重要作用。 相似文献
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肝移植缺血再灌注对肺损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究原位肝移植缺血再灌注对肺部病理生理变化的影响,探讨肺损伤的发生机制.方法 选择南京军区福州总医院施行的23例原位肝移植患者.分别于手术开始进腹后5 min(Ta)、门静脉开放前5 min(Tb)和新肝期3 h(Tc)各切取右下肺一小块组织行病理检查,并作IL-1β和TNF-a的免疫组化实验.分别于麻醉后手术前(T1)、门静脉开放前5 min(T2)、门静脉开放后10 min(T3)、新肝期60 min(T4)、新肝期3 h(T5)以及术后12 h(T6)各时间点采集外周血检测血浆中细胞因子IL-1β和TNF-a含量水平.结果 外周血TNF-a和IL-1β于门静脉开放前升高不明显,但门静脉开放后显著升高.T1和T2分别与T3、T4和T5比较,差异均有显著统计学意义(P<0.01).光镜下和电镜下,Ta时间点的肺组织结构正常,Tb时间点变化不明显,Tc时间点出现显著异常变化.Tc时间点TNF-a和IL-1β表达的阳性平均积分明显高于Ta和Tb时间点,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 移植术中移植肝缺血再灌注可使机体产生严重的全身炎症反应综合征,并导致早期急性肺损伤的发生.TNF-a和IL-1β参与了急性肺损伤的发生过程.Abstract: Objective To study the effects of ischemia-reperfusion in liver transplantation on the pathophysiological changes of the lung and mechanisms of lung injury. Methods We studied 23 patients who received liver transplantation at Fuzhou General Hospital of PLA. We cut a small piece of the right lung for pathological study and for L-1β and TNF-a immunohistochemistry studies at 5 minutes after the beginning of operation (Ta), 5 minutes before the portal vein was opened (Tb) and three hours after the new liver was transplanted (Tc). We also collected peripheral blood to study the concentration of IL-1β and TNF-a in the plasma at the beginning of operation (T1), the portal vein 5 minutes before opening, the portal vein (T2) ten minutes after the opening (T3) , and one hour after the new liver was transplanted (T4), three hours after the new liver was transplanted (T5), and 12 hours after operation (T6). Results The cytokines TNF-a and IL-1β in peripheral blood were not obviously increased in the portal vein before it was opened, but were significantly increased after the portal vein was opened. Comparison of T1 and T2 separately with T3, T4 and T5 showed significant differences (P<0. 01). In light and electron microscopy, the structures of the lung tissues were normal at Ta and did not change significantly at Tb. There were significant abnormalities at Tc. The average positive points of TNF-a and IL-1β expressions in the lung tissues at Tc were significantly higher than Ta and Tb(P<0. 01). Conclusion Ischemia-reperfusion in liver transplantation led to a serious systemic inflammatory syndrome,and acute lung injury. TNF-a and IL-1β were involved in acute lung injury. 相似文献
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