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目的建立液压创伤性脑损伤(TBI)模型,探讨创伤性脑损伤大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)表达变化及其意义。方法健康雄性Wistar大鼠168只,体质量250~300g,随机分为损伤轻度、中度、重度及对照组各42只。各组分别再随机分为0.5、2、6、12、24、48、72h各7个亚组每组6只。采用液压颅脑损伤仪,对轻度、中度、重度组分别给予0.5~1.0atm(1atm=101.3kPa)、1.5~2.0atm、2.5~3.0atm液压冲击力,制成轻、中、重3型液压颅脑损伤模型。分别于致伤后相应时间点对各组大鼠断头取脑。采用苏木素-伊红(HE)染色观察TBI中组织病理改变,免疫组织化学检测创伤区大脑皮层CGRP表达。结果①光镜观察显示:创伤后12~48h时脑组织损伤最严重。②不同程度TBI中创伤区大脑皮层CGRP神经元表达的阳性单位呈现规律性变化,损伤程度越重,CGRP表达的阳性单位变化幅度越大。不同程度TBI组及对照组之间创伤区大脑皮层中CGRP神经元表达的阳性单位不同,差异有统计学意义;重度组明显低于轻度、中度及对照组,差异有统计学意义;轻度、中度及对照组之间,差异无统计学意义。TBI中损伤程度和时间对于创伤区大脑皮层中CGRP神经元表达的阳性单位有交互效应,中度2h时最高,重度24h时最低。结论不同程度TBI中创伤区大脑皮层CGRP神经元表达的阳性单位量与损伤程度及损伤后时间有关。 相似文献
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目的 探讨成年大鼠液压冲击性脑损伤后核因子kB(NF—kB)表达变化和意义。方法 建立液压损伤模型,观察成年性Wistar大鼠168只,其中实验组(126只)和对照组(42只)。实验组分为3个亚组,每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤,造成大鼠轻、中、重型脑损伤模型,分别在0.5h、2h、6h、12h、24h、48h、72h进行大体标本观测、病理切片观察;应用免疫组化方法研究两组大鼠中NF-kB在脑组织皮层创伤区的表达。结果 实验组大鼠皮层损伤区NF-kB表达明显高于相应时间(除0.5h外)的假手术组(P〈0.05或P〈0.01)。核因子出在对照组低水平表达,在损伤组伤后0.5h即开始增高,2h即开始明显增高,6h和12h逐步升高,24h和48h达到峰值,72h开始下降,24h和48h实验组随损伤程度的增加而增高。结论 创伤性脑损伤后核因子出早期显著表达,在创伤性脑损伤时的损伤与抗损伤机制中起着重要作用。 相似文献
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过渡灌注综合征是缺血性脑血管病血运重建后一种低发病率、但可对患者造成严重的后果,甚危及生命的并发症。早期识别和预防过渡灌注综合征及过渡灌注脑出血等并发症极为重要。但是,关于过渡灌注综合征的病因目前尚未完全明确,多个临床研究已经揭示了一些关于过渡灌注综合征发生的危险因素及病理生理机制,但所得出的结论并不完全一致。本文现就过渡灌注综合征的危险因素、病理生理机制、监测手段和预防做一综述。 相似文献
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Ⅱ型糖尿病发病率极高,对老人健康危害极大,应引起高度重视。作此提出其发病的家族性和多因素性;治疗上模拟生理性RI分泌药物的应用。特别是应倡导和拓宽心理治疗这一条新路。 相似文献
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目的研究大鼠液压冲击性脑损伤后血中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化,探讨NSE在创伤性脑损伤中的作用。方法建立液压损伤模型,观察成年性Wistar大鼠168只:实验组(n=126)和对照组(n=42)。实验组分为3个亚组,每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤,造成大鼠轻、中、重三型脑损伤模型,运用酶联免疫吸附试验(ELSIA)技术测定NSE在0.5、2、6、12、24、48h和72h(n=6)血浆的变化。结果对照组大鼠血浆NSE浓度在较低的水平,实验组大鼠NSE血浆浓度明显高于相应时间的对照组水平,实验组在0.5、12h大鼠血浆NSE浓度随损伤程度增加而增加,重度损伤组血浆NSE浓度0.5h即开始明显增高,达到峰值,12h达到第2个峰值;中度损伤组血浆NSE浓度2h达到峰值,24h达到第2个峰值;轻度损伤组血浆NSE浓度2h达到峰值,48h达到第2个峰值。损伤程度越重,血浆NSE浓度高峰出现越早。结论NSE可以作为创伤性脑损伤早期标志,可能参与了创伤性脑损伤的病理生理过程。 相似文献
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