二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ1 42致胆碱能神经元凋亡的研究

目的研究ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪、环孢菌素A及两者协同对β 淀粉样蛋白（Aβ1 42）致原代培养基底前脑胆碱能神经元凋亡的影响。方法采用2?μmol/L的Aβ1 42对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病（AD）细胞凋亡模型;采用500?μmol/L二氮嗪(预处理1?h)、20?μmol/L环孢菌素A以及两者协同对其干预,作用不同时间（24、72?h）后置于倒置显微镜下观察细胞形态;采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率,Wes tern blot法检测细胞内凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果① Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h后,Bcl 2表达量降低（P＜0.01）,细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3的表达量增加（P＜0.01,P＜0.001,P＜0.01）,Bax未见明显变化,Bcl 2/Bax比值降低（P＜0.01）,细胞形态发生明显损伤性变化,细胞存活率明显降低（P＜0.001）;② 二氮嗪、环孢菌素A以及两者协同作用24?h后Bcl 2的表达增加（P＜0.05, P＜0.01,P＜0.01）,作用72h能明显增加Bcl 2的表达(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),并提升Bc 2/Bax比率而抑制细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3表达量(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),细胞存活率均增高(P＜0.01,P＜0.001)。结论Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h能促使细胞凋亡,二氮嗪与环孢菌素A及两者协同可以明显拮抗Aβ1 42致细胞凋亡作用。     

急性脑梗死患者静脉溶栓联合机械取栓治疗的特殊护理问题及对策

目的探讨急性脑梗死患者静脉溶栓联合机械取栓治疗的特殊护理问题及对策。方法对16例急性脑梗死患者进行静脉溶栓治疗并联合Solitaire支架取栓,同时强化术前护理、术后生命体征及病情的监测、穿刺侧肢体护理、并发症的监护等。结果全脑血管造影显示颈内动脉闭塞6例,大脑中动脉闭塞8例,基底动脉闭塞2例,取栓后再通11例,部分开通5例;术后1例患者出现脑干出血死亡,2例患者出现牙龈出血,1例患者出现鼻黏膜出血,15例患者住院2周康复出院。结论加强对急性脑梗死患者静脉溶栓联合机械取栓治疗的特殊问题的护理,是手术成功及减少并发症发生的关键。     

非炎性细胞因子与缺血性脑血管病关系的研究进展

研究发现,缺血性脑卒中的致病因素除炎性细胞因子外,还有非炎性细胞因子.非炎性细胞因子是在脑组织缺血后由各种脑细胞分泌的具有神经保护作用的一群细胞因子,其与炎性细胞因子之间相互影响,共同参与脑缺血过程.现将几种重要的非炎性细胞因子与缺血性脑血管病关系的研究进展作以下综述.     

ATP敏感性钾通道在神经系统疾病中的研究进展

ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)属于内向整流钾通道超家族的一种,通道的开闭直接受到胞内ATP/ADP的影响,被认为是一种与细胞代谢状态密切相关的配体门控型离子通道.     

左旋丁苯酞对Aβ1-42诱导原代培养大鼠基底前脑和海马神经元Caspase-3及NF-κB表达的影响

BACKGROUND： L-3-n-butylphthalide （L-NBP） can inhibit phosphorylation of tau protein and reduce the neurotoxicity of beta-amyloid peptide 1-42 （Aβ1-42）. OBJECTIVE： To observe the neuroprotective effects of L-NBP on caspase-3 and nuclear factor kappa-B （NF- K B） expression in a rat model of Alzheimer＇s disease. DESIGN, TIME AND SETTING： A cell experiment was performed at the Central Laboratory of Provincial Hospital affiliated to Shandong University between January 2008 and August 2008. MATERIALS： L-NBP （purity 〉 98%） was provided by Shijiazhuang Pharma Group NBP Pharmaceutical Company Limited. Aβ1-42, 3-[4,5-dimethylthiazolo-2]-2,5 iphenyltetrazolium bromide （MTT）, and rabbit anti-Caspase-3 polyclonal antibody were provided by Cell Signaling, USA; goat anti-choactase and rabbit anti-NF- kB antibodies were provided by Santa Cruz, USA. METHODS： Primary cultures were generated from rat basal forebrain and hippocampal neurons at 17 or 19 days of gestation. The cells were assigned into five groups： the control group, the Aβ1-42 group （2 μmol/L）, the Aβ1-42 ＋ 0.1 μmol/L L-NBP group, the Aβ1-42 ＋ 1 μ mol/L L-NBP group, and the Aβ1-42 ＋ 10μmol/L L-NBP group. The neurons were treated with Aβ1-42 （2 μmol/L） alone or in combination with L-NBP （0.1, 1, 10 μmol/L） for 48 hours. Cells in the control group were incubated in PBS. MAIN OUTCOME MEASURES： Morphologic changes were evaluated using inverted microscopy, viability using the M-I-I- method, and the changes in caspase-3 and NF- k B expression using Western blot. RESULTS： Induction with Aβ1-42 for 48 hours caused cell death and soma atrophy, and increased caspase-3 and NF- K B expression （P 〈 0.05）. L-NBP blocked these changes in cell morphology, decreased caspase-3 and NF- k B expression （P 〈 0.05）, and improved cell viability, especially at the high dose （P 〈 0.05）. CONCLUSION： AI3~-42 is toxic to basal forebrain and hippocampal primary neurons; L-NBP protects against this toxicity and inhibits the induction of caspase-3 and NF- K B expression.     

Aβ_（1-42）对大鼠基底前脑神经元脑红蛋白表达的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经脑红蛋白(NGB)表达的影响,探讨NGB在阿尔茨海默病(AD)发病中的机制.方法 运用细胞原代培养方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2 μmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预,RT-PCR及Western印迹观察干预后不同时间(分别为24、48、72 h)细胞NGB mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 Aβ1-42作用胆碱能神经元24 h后,NGB的表达与对照组相比显著增多(P＜0.05),48 h后NGB的表达与对照组相比,仍显著增高(P＜0.05),而72 h后,NGB表达与对照组相比,无明显变化(P＞0.05).结论 Aβ1-42作用胆碱能神经元不同的时间(24、48、72 h),NGB在24、48 h的表达均显著增高,而在72 h变化不明显;NGB可能在AD早期阶段起到神经保护作用.     

左旋丁基苯酞对Aβ_（1-42）诱导的体外原代培养神经元损伤的影响

目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组、Aβ1-42模型组和Aβ1-42＋左旋丁基苯酞（0.1、1、10μmmol/L）处理的低、中、高剂量组。倒置显微镜下观察给药前后细胞形态变化,Western Blot检测NF-κB及nNOS的含量。结果与对照组比较,Aβ1-42作用于原代神经元48 h后,神经细胞形态发生显著改变,NF-κB表达增高,nNOS表达降低（P均〈0.05）,低、中、高剂量的左旋丁基苯酞能够显著改善细胞形态,抑制NF-κB活化,提高nNOS的表达（P均〈0.05）。结论左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代神经元保护作用可能与其抑制NF-κB活化,上调nNOS的表达有关。     

子宫内膜癌腰椎骨转移误诊为腰椎结核

目的分析腰椎转移瘤的误诊原因,并提出防范对策。方法对我院收治的1例子宫内膜癌腰椎骨转移误诊为腰椎结核伴脓肿形成的临床资料进行回顾性分析。结果本例因腰部疼痛半年,进行性加重、不能平卧1个月就诊于当地医院,以腰椎间盘突出症、腰椎结核伴脓肿形成给予理疗、止痛、抗结核治疗,症状无改善转来我院,结合相关检查初步诊断为腰椎转移瘤伴结核脓肿、腰椎结核伴椎旁脓肿、腰椎转移瘤伴化脓性感染。经手术病理证实为子宫内膜癌腰椎骨转移,术后抗肿瘤治疗,随访1年,症状好转,腰部病灶无复发。结论部分妇科恶性肿瘤的癌细胞可经淋巴途径转移至腰椎腹主动脉旁淋巴结,形成癌肿,破坏骨质,且周围组织坏死液化后形成囊肿,与腰椎结核脓肿较难鉴别,临床工作中要引起重视,防止误漏诊。     

左旋丁基苯酞在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用

目的探讨左旋丁基苯酞（L-NBP）在体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤中的保护作用及机制。方法缺血再灌注模型建立后，用不同浓度的L-NBP（1、10、100μmol／L）干预大鼠皮质神经元，倒置显微镜下观察细胞形态，MTT法测定细胞活性率，免疫印迹法检测核转录因子-KB（NF-KB）、bcl-2、bax、Caspasce-3凋亡调节蛋白的变化。结果L-NBP可明显改善神经元生长形态、活性率，抑制NF-KB、Caspasce-3表达，下调bax／bcl-2比值，且随浓度增加而作用更强（P〈0．05、〈0．01）。结论L-NBP对在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用可能与其抑制NF-KB活化及Caspasce-3表达,下调bax／bcl-2比值有关。     

颈内动脉支架植入术麻痹后性肠梗阻1例

目的分析研究颈内动脉支架植入术麻痹后性肠梗阻的治疗方法。方法选取1例68岁男性颈内动脉支架植入术麻痹后性肠梗阻患者,并对其进行给与左侧颈内动球囊扩张＋支架植入术治疗。结果患者术后夜间自觉有轻度腹胀,无排便排气,当时查体腹软,无压痛反跳痛,未给与特殊处理。大黄灌肠第2d清晨患者出现排气,腹胀较前减轻,患者能少量进食,大黄灌肠第3d出现排少量黄色稀便,腹胀消失,停止灌肠,患者逐渐恢复正常,继续住院1周出院。结论对颈内动脉支架植入术有麻痹后性肠梗阻易患因素的患者,应警惕介入术后可能出现类似并发症,应积极预防。