血栓调节蛋白基因多态性与冠心病相关性的Meta分析

目的评价血栓调节蛋白(TM)基因G-33A和C1418T多态性与冠心病(CHD)的相关性。方法检索Cochrance图书馆、PubMed数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库和中国学术期刊全文数据库(CNKI),检索日期为1987年1月1日至2013年4月30日,收集血栓调节蛋白基因多态性与冠心病相关性的病例对照研究和队列研究,按照纳入和排除标准选择提取数据资料并评价,采用RevMan5.2.3软件进行Meta分析。结果共纳入14篇文献(病例组3039例,对照组5480例)。Meta分析显示,亚洲人TM基因G-33A多态性和CHD之间存在相关性(G vs.A,P=0.002;GG vs.GA,P=0.002;GG vs.GA+AA,P=0.0002),而C1418T多态性和CHD之间不存在相关性(P0.05)。结论亚洲人TM基因G-33A多态性与CHD之间存在相关性,而C1418T多态性和CHD之间不存在相关性。     

氯吡格雷低反应的危险因素及预后

目的：探讨冠心病患者氯吡格雷低反应的危险因素以及与支架植入术后心血管事件之间的关系。方法：冠心病患者400例,均口服氯吡格雷常规剂量75mg／d治疗3d以上或顿服氯吡格雷负荷量300mg 6h以上。以10μmol／L二磷酸腺苷（adenonisine disphosphate,ADP）为诱导剂,利用比浊法检测血小板聚集率,根据检测结果将患者分为氯吡格雷低反应和氯吡格雷正常反应两组,比较两组临床及生化指标的差异,运用Logistic回归分析进一步探讨氯吡格雷低反应的影响因素。并随访观察两组患者术后9个月的心血管事件,包括围术期心肌梗死、支架内血栓、急性心肌梗死、心因性死亡和卒中。结果：氯毗格雷低反应的发生率为19．8％。氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组血小板聚集率分别为（49±9）％和（18±11）％（P〈0．01）。二元Logistic回归分析显示糖尿病（OR1．954,95％CI1．036—3．683,P〈0．05）、高脂血症（OR1．915,95％CI1．014—3．617,P〈0．05）及血浆纤维蛋白原（OR1．431,95％CI1．089—1．882,P〈0．05）是氯吡格雷低反应的危险因素。随访观察中氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著高于氯吡格雷正常反应组,差异具有统计学意义（20％眠12％,P〈0．05）。结论：糖尿病、高脂血症、血浆纤维蛋白原与既往PCI史是氯吡格雷低反应的影响因素。与氯吡格雷正常反应组相比,氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著增加。     

原发性高血压合并脑微出血患者血压水平及危险因素分析

目的 探讨原发性高血压合并脑微出血患者血压水平及危险因素.方法 选取2016年2月—2019年6月在榆林市第一医院治疗的原发性高血压患者218例,其中合并脑微出血患者88例(观察组),无脑微出血患者130例(对照组),检测两组24 h动态血压等,比较两组临床资料.结果 观察组昼间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP...     

阻断PAK1激酶活性对急性巨核细胞白血病细胞分化及凋亡的影响北大核心CSCD

目的探讨阻断p21蛋白激活激酶1(P21 Activated Kinase 1,PAK1)活性对急性巨核细胞白血病(AMKL)细胞株(CHRF和CMK)增殖、分化和细胞凋亡的影响.方法采用细胞计数法检测PAK1抑制剂(IPA-3和G5555)作用前后AMKL细胞增殖及集落形成能力;应用流式细胞术检测PAK1抑制剂对AMKL细胞周期的影响;Western blot法检测细胞周期蛋白cyclin D1和细胞凋亡相关蛋白Cleaved caspase 3的表达;使用慢病毒介导的shRNA转染技术干扰AMKL细胞中PAK1的蛋白表达水平,应用流式细胞术检测敲低PAK1激酶的活性对AMKL细胞中多倍体DNA形成能力和细胞凋亡的影响.结果PAK1抑制剂以剂量依赖性的方式抑制AMKL细胞的增殖并降低细胞集落形成能力,与对照组相比差异均有统计学意义(P值均<0.05);PAK1抑制剂降低了S期AMKL细胞的百分比,Western blot法检测显示磷酸化PAK1及cyclin D1的表达水平显著下降(P值均<0.05);PAK1抑制剂通过上调Cleaved caspase 3表达诱导AMKL细胞凋亡;PAK1抑制剂IPA-3和G5555分别显示出不同的增加巨核细胞中多倍体DNA含量的能力,仅有高浓度的IPA-3及低浓度的G5555可增加多倍体的巨核细胞的数目;敲低PAK1激酶活性,CHRF细胞多倍体DNA含量从14%增至22%,CMK细胞从8%增至16%,凋亡比例分别增至16%和12%(P<0.05).结论PAK1抑制剂显著诱导AMKL细胞生长停滞并促进AMKL细胞凋亡;敲低PAK1的表达促进多倍体DNA的形成并诱导AMKL细胞凋亡.抑制PAK1的活性可能是控制AMKL的有效方法.     

血栓调节蛋白基因多态性和血浆水平与冠心病的相关性

血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）是一种分布于静脉、动脉和毛细血管内皮细胞表面的跨膜糖蛋白,主要由血管内皮细胞合成并附于内皮细胞表面,可与凝血酶结合形成复合物,在抑制凝血和激活纤溶过程中起重要的作用,能调节血栓形成。sTM即可溶性血栓调节蛋白,是血管内皮损伤的标志并与多种炎症性疾病相关。该文阐述了TM的结构和功能,TM基因多态性以及血浆sTM水平与冠心痛的相关性。     

SWIFT-TEMP树脂暂时冠在口腔修复中的应用及其对龈沟液炎症因子、MMP-8表达的影响

目的:探究快速自凝双丙烯酸树脂(SWIFT-TEMP)暂时冠在口腔修复中的应用及其对龈沟液炎症因子、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)表达水平的影响.方法:根据暂时冠修复方式不同将152例口腔修复患者分为对照组和观察组,对照组70例患者(126个牙单位)采用自凝塑料制作暂时冠,观察组82例(147个牙单位)采用SWIFT-TEMP材料制作暂时冠;比较两组患者暂时冠的修复效果、牙龈健康情况、患者对戴暂时冠后的满意情况及龈沟液的炎症因子、MMP-8、天门冬氨酸氨基转移(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及内毒素水平变化.结果:戴暂时冠两周后,观察组表面、解剖形态、边缘完整性的评价、牙龈健康程度、食物嵌塞、形态、颜色、异味情况调查结果均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);戴暂时冠两周后,两组患者龈沟液的TNF-α、IL-6、MMP-8、ALP、AST、内毒素水平均高于备牙前(P<0.05),但观察组均低于对照组(P<0.05).结论:SWIFT-TEMP暂时冠的修复效果好于自凝塑料,牙龈健康程度高,患者更满意,对龈沟液炎性因子及MMP-8影响更小.     

晚期肺腺癌患者维持治疗中EGFR-TKI联合贝伐珠单抗的回顾性分析

目的 对比分析EGFR突变阳性的晚期肺腺癌患者经EGFR-TKI治疗达疾病稳定后联合贝伐珠单抗维持治疗与EGFR-TKI单药治疗的疗效与安全性.方法 收集2013-2019年就诊于本院的192例晚期肺腺癌患者,其中联合组30例,单药组162例.联合组患者经一线EGFR-TKI诱导治疗后联合贝伐珠单抗维持治疗,单药组患者经一线EGFR-TKI治疗直至疾病进展.运用1:1倾向性评分匹配共匹配29对患者.对比两组患者的总无进展生存期(progression-free survival,PFS1)、进入稳定期后的无进展生存期(PFS2)、持续缓解时间(duration of response,DoR)、客观缓解率(objective response rate,ORR)、肿瘤大小变化及安全性等.结果 疗效方面:联合组较单药组中位PFS1、PFS2均明显延长,且差异有统计性意义,两组PFS1分别为17.3、11.5个月(HR=0.401,P=0.001),PFS2分别为6.0、3.9个月(HR=0.527,P=0.023);联合组及单药组中位DoR分别为12.2、8.6个月,差异有统计学意义(HR=0.503,P=0.037);两组ORR分别为79.3％、72.4％,差异无统计学意义,但联合组较单药组肿瘤距基线缩小的程度更大.安全性方面:两组均无治疗相关死亡事件发生;两组常见的不良反应为皮肤及黏膜损害(55％vs62％)、肝功损害(55％vs 45％)、肾功能损害(17％vs7％)、高血压(10％vs 0);两组3/4级不良事件发生率分别为14％、7％,差异无统计学意义.结论 EGFR-TKI联合贝伐珠单抗维持治疗的疗效优于EGFR-TKI单药治疗,且毒副作用无明显升高.     

乌司他丁联合噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子水平的影响

目的 探讨噻托溴铵联合乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子水平的影响.方法 选取2018年1月至2021年1月我院收治的150例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,随机分为研究组和对照组各75例,2组患者均给予抗感染、化痰、平喘常规治疗,对照组在常规治疗基础上加噻托溴铵治疗,研究组在常规治疗基础上加噻托溴铵联合...     

晚期肺腺癌患者维持治疗中EGFR-TKI联合放疗的回顾性分析

目的 探讨EGFR突变阳性的晚期肺腺癌患者经EGFR-TKI诱导治疗后,以EGFR-TKI联合胸部放疗作为维持治疗的疗效和安全性.方法 收集陆军军医大学西南医院2012年1月至2019年7月收治的EGFR突变阳性、接受一线EGFR-TKI治疗并达到疾病稳定的晚期肺腺癌患者的临床资料,EGFR-TKI诱导治疗达疾病稳定后...