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1.
经导管封闭治疗小儿继发孔房间隔缺损 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨应用经导管封闭治疗小儿房间隔缺损的临床效果.方法 16例ASD患儿.男6例,女10例;年龄2~14(8±4)岁,体重10~40(23±9)Kg.先行右心导管用球囊导管测量ASD大小,选择适合的封堵器,在X线及超声引导下释放封堵器堵闭ASD,术后随访疗效,追踪残余分流率和并发症.结果应用此法封闭16例ASD,全部成功.手术时间为(70±30)血n,透视时间(13±8)min,术中无明显并发症.术后随访右房、右室径较术前明显缩小,恢复正常(P<0.05);无残余分流发生.结论经导管封闭治疗小儿房间隔缺损术具有创伤小,成功率高,安全性好的优点,但其长期疗效需进一步随访观察. 相似文献
2.
目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后核因子kB(NF-kB)表达的变化及其与动脉内膜增生的关系。方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学方法检测内膜增生;采用原位杂交方法检测损伤血管NF-kB mRNA的表达。结果(1)球囊损伤后,内膜面积随时间逐步增生,中层各时段均未见明显变化,内膜/中层比率随时间逐步增长。对照侧内膜轻度增生但明显较损伤侧轻(P〈0.05)。(2)球囊损伤后6h即可见NF-kB表达,并于2周达高峰,4周仍有较强表达。NF-kB在损伤侧表达均强于对照侧(P〈0.05)。结论高脂饮食免颈总动脉球囊损伤后,NF-kB被激活,从而引起炎症反应,导致内膜增生可能是再狭窄发生的重要机制之一。 相似文献
3.
目的探讨介入治疗复合先天性心脏病(CHD)的策略和近期疗效评价。方法15例适合经导管介入治疗的复合先天性畸形,其中男8例,女7例,平均年龄(26.8±19.7)岁。ASD合并其他先天心脏畸形者,先处理后者,再行ASD封堵;VSD合并PDA,先行VSD封堵,再行PDA介入治疗;PDA合并预激综合征先行射频消融治疗,再行PDA介入治疗。结果15例复合CHD经导管治疗均获成功。术后均无明显残余分流,肺动脉压差由术前的(68.1±24.5)mmHg降至(29.3±8.3)mmHg;随访无任何并发症发生。结论复合CHD经导管介入治疗指征把握恰当、治疗方法合理,可以获得良好的效果。 相似文献
4.
先天性冠状动脉瘘(CAF)是一种少见的先天性心脏病[1].近20多年来,陆续有报道用介入方法治疗CAF.我院自2002年以来先后成功为13例患者作了介入治疗.其中有2例为多发性CAF,但各支CAF在远端或末端融合,经用国产PDA封堵器,MicroPlex弹簧圈加Tornado弹簧圈封堵成功. 相似文献
5.
目的 探讨心脏介入治疗并发心脏压塞的处理策略。方法 12例心脏压塞患者,男性5例,女性7例,年龄28~52岁。其中经皮二尖瓣球囊扩张术8例,冠状动脉腔内成形术1例,先天性动脉导管未闭封堵术2例,右心室起搏1例。根据心脏穿孔的不同原因、可能的部位及心脏压塞情况,分别采用心包穿刺引流、心包穿刺引流与开胸修补或开胸置管引流等方法治疗。结果 3例单纯心包穿刺引流均痊愈;8例紧急心包穿刺引流后开胸修补有7例痊愈,1例主动脉根部破裂者因心源性休克时间过长,死于呼吸衰竭;1例冠状动脉腔内成形术者左回旋支穿孔,紧急心包穿刺引流后心包切开、胸腔置管引流痊愈。结论 根据心脏介入性治疗导致心脏压塞的不同原因、可能部位及心脏压塞进展情况,采取相应措施,可有效治疗此类并发症。 相似文献
6.
目的观察冠心病(CHD)患者血管内皮生长因子(VEGF)水平,探讨其与冠状动脉病变程度的关系。方法应用酶联免疫吸附法检测68例CHD患者和18例冠状动脉造影正常者血浆VEGF水平,并作冠状动脉病变程度Gensin i记分,分析VEGF水平与Gensin i记分的关系。结果CHD患者血浆VEGF水平明显高于正常对照组〔(154.9±117.8)pg/m l vs(81.8±63.8 pg/m l),P<0.01〕;急性冠脉综合征患者血浆VEGF水平明显高于稳定型心绞痛组〔(171.2±126.4)pg/m l vs(97.5±50.9)pg/m l,P<0.05;〕CHD患者VEGF水平与Gensin i记分呈正相关(r=0.240,P<0.05)。结论VEGF水平升高不仅反映CHD患者心肌缺血损伤的严重程度,而且可能是不稳定斑块的标志物;VEGF可能在冠状动脉粥样硬化的发生与发展中起作用。 相似文献
7.
背景:研究表明普通镍钛合金先天性心脏病封堵器镍钛合金表面钝化膜可被破坏,在复杂的机体内环境中其内部镍离子释放使血镍增高,导致封堵器的组织相容性恶化。目的:评价新型生物陶瓷膜先天性心脏病封堵器的安全性与有效性。方法:先天性心脏病患者110例,其中房间隔缺损46例,室间隔缺损32例,动脉导管未闭32例。按手术先后顺序进行区组随机分组,两组病例各占一半,实验组置入陶瓷膜封堵器CeraTM,对照组置入普通镍钛合金封堵器HeartRTM,术后24h,1,3,6,12个月随访观察并发症的发生及心功能改变,包括临床体格检查,经胸超声心动图,心电图以及胸片结果。结果与结论:对照组1例房间隔缺损置入后20h封堵器脱落,实验组1例房间隔缺损封堵失败,其余患者均成功置入封堵器。置入两种不同封堵器患者在血流动力学资料改善,术中导管操作数据,残余分流率,并发症发生率,减少心脏超容量负荷,改善肺血增多等方面差异无显著性意义(P>0.05)。说明生物陶瓷膜先心病封堵器临床疗效及安全性与普通镍钛合金封堵器无差异。 相似文献
8.
阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制.方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3 d后用台盼蓝染色行细胞计数.并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响.结果 1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少.2)正常浓度葡萄糖(5.6 mmol/L)时, NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22.5 mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0.1 μmol/L阿托伐他汀时, NF-κB表达即有降低,10 μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达.3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性.与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0.1、1、10 μmol/L分别使VSMC的AR mRNA下调12%、45%和80%(P均<0.05).结论 1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖.2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达.3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖. 相似文献
9.
目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后核因子κB(NF-κB)表达的变化及其与动脉内膜增生的关系。方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学方法检测内膜增生;采用原位杂交方法检测损伤血管NF-κB mRNA的表达。结果⑴球囊损伤后,内膜面积随时间逐步增生,中层各时段均未见明显变化,内膜/中层比率随时间逐步增长。对照侧内膜轻度增生但明显较损伤侧轻(P<0.05)。⑵球囊损伤后6 h即可见NF-κB表达,并于2周达高峰,4周仍有较强表达。NF-κB在损伤侧表达均强于对照侧(P<0.05)。结论高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后,NF-κB被激活,从而引起炎症反应,导致内膜增生可能是再狭窄发生的重要机制之一。 相似文献
10.
高血压病内皮依赖性血管舒张及分泌功能的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨内皮依赖性血管舒张功能和血浆内皮素、血管性假血友病因子、纤溶酶原激活物抑制物浓度在轻、中度高血压病中的变化及其相互关系.方法:采用高分辨率超声技术,对21例轻、中度高血压病患者与21名正常对照者的内皮依赖性血管舒张功能进行检测,同时测定血浆ET-1、vWF、PAI水平.结果:高血压病组反应性充血性肱动脉舒张率较对照组明显减弱(P<0.001),而二组对硝酸甘油的反应无显著性差异(P>0.05).在高血压病组血浆vWF和ET-1水平明显高于正常对照组(P<0.05).而二组间PAI活性无显著性差异).结论:高血压病患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,并有血浆ET-1、vWF水平升高,将高分辨率B超技术检测内皮依赖性血管舒张功能和血浆ET-1、vWF、PAI水平测定结合起来分析可能有利于对高血压病患者病情的判断和抗高血压药物疗效的评估. 相似文献