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1.
目的探讨空腹血糖异常(IFG)、糖耐量减低(IGT)、糖尿病(DM)高血糖人群的胰岛素水平变化及意义。方法从35—55岁体检人群中筛选出不伴心血管及其他疾病的血糖异常者140例及血糖正常者(NGT组)43例,血糖异常者分为三组:IFG组47例,IGT组52例,DM组41例。检测血糖、胰岛素、血脂、血压、心率等指标,并比较其空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)、服糖后2h血糖(2hPBG)和胰岛素(2hINs)、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA—IRI)及敏感指数(HOMA—ISI)。结果IGT、IFG、DM组的FINS、2hINS较NGT组明显升高,其中FINS在DM与IGT组间比较差异有统计学意义,而IGT组与IFG组比较差异无统计学意义。2hINS在IGT、DM组与IFG组以及DM组与IGT组比较差异均有统计学意义。DM组的HOMA-IRI高于IFG、IGT组以及NGT组,且DM组与IFG、IGT组比较差异均有统计学意义,而IFG组与IGT组比较差异无统计学意义。结论IGT、DM阶段都存在胰岛素分泌下降,但IFG阶段的胰岛素分泌基本正常。IGT人群表现出HOMA—IRI的增加和HOMA—ISI的减退,发展到DM阶段后不仅其胰岛素抵抗更为严重。且胰岛素分泌明显降低。血糖升高的同时往往合并脂代谢紊乱。 相似文献
2.
3.
目的探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制.方法以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞,并采用膜片钳全细胞记录技术,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后10、20及30 min的快钠电流(INa)的大小及动力学变化.结果心外膜细胞缺血后INa的I-V曲线上移,模拟缺血前及缺血后10、20及30 min的峰电流密度在外层细胞(n=20个细胞)依次为(12.60±2.26)、(7.46±3.45)、(5.57±2.32)、(4.87±2.70)pA/pF,缺血前后比较有显著差异(P<0.05).缺血后失活曲线左移,失活半电压在缺血前及缺血后10、20、30 min于外层细胞(n=18个细胞)依次为(-97.38±5.42)、(-115.83±6.16)、(-122.00±5.82)、(-128.83±3.13)mV,缺血前后比较有显著差异(P<0.05).缺血后INa灭活后的恢复减慢,但无显著性差异(P>0.05).结论缺血时钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性,可能为心律失常发生的机制之一. 相似文献
4.
目的探讨初诊2型糖尿病患者早期动脉硬化与骨密度的关系。方法初诊2型糖尿病125 例,按照骨密度分类标准分为骨量正常组、骨量减低组和骨质疏松组,测定血压、体重指数、腰围、腰臀 比、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三脂、HDL-C、LDL-C及胰岛素抵抗指数(H0MA-IR )。并 测定颈股脉搏波传导速度(cf-PWV),心踝血管指数(CAVI)、踝臂指数(ABI)及依赖性血管内皮舒张 功能(EDD )。结果骨质疏松组的体重指数、腰围、腰臀比均低于骨量减低组和骨量正常组(孕< 0.05或孕<0.01 ),年龄、空腹血糖、空腹胰岛素及H0MA-IR高于后两组(孕<0.05或孕<0.01 )。骨 质疏松组cf-PWV、CAVI均显著高于骨量减低组和正常骨量组(孕<0. 05或孕<0.01 ),而ABI和EDD 显著低于后两组(孕<0.05 ),各项动脉硬化指标在骨量减低组和正常骨量组比较无统计学差异。偏 相关分析显示,在控制年龄、性别及各项代谢性指标等因素后,骨密度与EDD明显负相关(则越- 0. 312,<0. 01 ),与cf-PWV和CAVI呈显著正相关(则越0. 395和0. 252,均孕<0.01 ),与ABI未显示 相关性。结论2型糖尿病患者早期动脉硬化与骨密度水平存在相关性 相似文献
5.
目的探讨限制膳食蛋白营养干预对早期糖尿病肾病患者肾脏功能的影响。方法选取2015年3月—2016年12月首次就诊于解放军白求恩国际和平医院内分泌科的早期糖尿病肾病患者80例,根据营养干预方法的不同分为1.0 g/(kg·d)蛋白组和0.8 g/(kg·d)蛋白组各40例,均严格按照研究设计给予营养干预6个月,每月门诊随访1次。观察比较两组干预前后体重指数(BMI)、腰围、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血清白蛋白水平。结果 0.8 g/(kg·d)蛋白组24 h尿蛋白定量及血肌酐水平均低于1.0 g/(kg·d)蛋白组(P0.01),但BMI、腰围、糖化血红蛋白、血清白蛋白水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论早期糖尿病肾病患者每日膳食摄入蛋白0.8 g/kg可能更为适宜,既不增加肾脏负担,又能满足机体基本蛋白需求。 相似文献
6.
目的研究地塞米松对FOXO1表达的影响以及FOXO1表达和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)及过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)表达之间的关系。方法采用RT-PCR技术和Western blot技术观察地塞米松刺激人肝癌细胞系(HepG2)后转录因子FOXO1、PCK1和PGC-1α的mRNA水平及蛋白水平的改变。结果500nmol/L地塞米松刺激HepGz细胞30min后,FOXO1 mRNA水平明显升高,约在1h达到最大值,刺激4h后,FoxO1蛋白水平也升高。地塞米松刺激的HepG2细胞FOXO1、PCK1和PGC-1α mRNA表达均在1h达到峰值,未发现三者在时间上的先后顺序。结论地塞米松能促进HepG2细胞中FOXO1、PEPCK和PGC-1α mRNA的同时表达。 相似文献
7.
8.
目的 探讨长期(8w)高果糖饮食对大鼠肝脏脂质沉积及肝脏炎症通路的影响.方法 雄性C57BL/J6大鼠分为对照组及高果糖组,经喂养8 w后处死大鼠测定各组肝脏甘油三酯(TG)含量和谷丙转氨酶(ACT)含量,并测定大鼠肝脏内JNK途径(p-JNK/t-JNK)和IκBα途径(p-IKKα/β/t-IKKα/β)的蛋白表达变化.结果 喂养8 w后,与对照组相比,高果糖组肝脏甘油三酯和谷丙转氨酶含量较对照组显著增加(P均<0.01);与对照组相比,高果糖组的p-JNK/t-JNK、p-IKKα/β/t-IKKα/β和t-IκB的蛋白表达均显著增加(P均<0.01).结论 8w高果糖喂养引起大鼠肝脏脂质沉积,同时伴有JNK和IKKα/β-NF-κB通路激活,提示肝脏两条炎症通路均介导了高果糖喂养诱导脂肪肝和肝胰岛素抵抗的发生发展. 相似文献
9.
目的 探讨个体化营养干预对妊娠期糖尿病患者血糖控制及妊娠期并发症、不良妊娠结局的影响。方法 选取2020年1—12月就诊并在医院建档行定期孕检的妊娠期糖尿病120例,根据干预方法不同将其分为研究组和对照组,2组各60例。研究组给予个体化营养干预,对照组给予常规干预。观察并比较2组妊娠期糖尿病干预前及干预后空腹及餐后2 h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及妊娠期并发症、不良妊娠结局。结果 干预前,2组妊娠期糖尿病空腹及餐后2 h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数等指标比较无统计学差异(P>0.05)。干预后,研究组妊娠期糖尿病空腹及餐后2 h血糖和空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数水平均低于干预前以及对照组以上指标(P<0.01)。研究组妊娠期糖尿病妊娠期高血压、巨大儿和新生儿低血糖的发生率(2/60,3.33%;3/60,5.00%;3/60,5.00%)亦低于对照组(11/60,18.33%;13/60,21.67%;12/60,20.00%)(P<0.05)。结论 个体化营养干预在稳定妊娠期糖尿病患者空腹及餐后2 h血糖、改善空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数方面效果良好,并且可降... 相似文献
10.
目的系统评价糖尿病足创面耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的检出率。方法检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据知识服务平台(Wanfang)、维普数据库(VIP)、美国国立医学图书馆数据库(PubMed)、医学文摘数据库(EMbase)、循证医学数据库(the Cochrane Library)、科学引文数据库(Web of Science)、Scopus、Ovid及Proquest从建库至2022年5月16日所有关于糖尿病足创面MRSA检出率的文献。提取相关数据, 采用Stata 17.0统计软件, 应用随机效应模型合并分析MRSA占总菌株、革兰阳性菌(GPB)及金黄色葡萄球菌(SA)的检出率, 并且按地域和时间[10年前亚组(1998—2011年)和近10年亚组(2012—2022年)]分析糖尿病足创面MRSA检出率的地域和时间差异。结果最终纳入31篇文献, 9 021例研究对象, 分离菌株12 262株。糖尿病足创面MRSA占总分离菌株检出率为8.00%(95%CI 6.77%~9.33%), 按地域分布, 欧洲的检出率为10.09%(9... 相似文献