促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(促红素)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:40只SD大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、模型组、促红素组、锌原卟啉组、促红素 锌原卟啉组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注180 min,采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应分别测定大鼠心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血红素氧合酶-1(HO-1)和mRNA的表达,电镜观察心肌超微结构的病理学改变.结果:与假手术组比,其余4组缺血再灌注心肌中MCP-1、HO-1免疫组化平均光密度值和逆转录-聚合酶链反应mRNA表达增多(P均＜0.01),差异有统计学意义;与模型组比,促红素预处理能明显上调HO-1 mRNA表达,并降低缺血再灌注心肌MCP-1 mRNA表达(P均＜0.05～0.01),差异有统计学意义,同时改善心肌超微结构的损伤,使用锌原卟啉后,促红素预处理的保护作用消失(P＞0.05);与促红素组比较,锌原卟啉组和促红素 锌原卟啉组大鼠心肌中HO-1mRNA表达均降低,MCP-1 mRNA表达均增高(P＜0.05～0.01),差异有统计学意义,且心肌超微结构损伤加重.结论:促红素预处理可能通过增强HO-1表达并降低MCP-1表达,改善心肌超微结构的损伤,对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠Smad7表达与心室重塑影响

目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用及对心肌Smad7表达的影响.方法:建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成MI组(n=9)、辛伐他汀20 mg组(20 mg·kg-1·d-1,Sim2组, n=10)和40 mg组(40 mg·kg-1·d-1, Sim4组, n=9), 另设假手术组(Sham组, n=10).4周后观察血脂水平、心室重量指数、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数、苏木精-伊红染色及电镜观察心肌组织病理改变,并用免疫组化染色和RT-PCR检测Smad7在非梗死区的表达.结果:各组血脂水平差异无统计学意义, MI组左心室重量指数增加, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加.与MI组相比,Sim组左室重量指数降低, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降, 但仍高于Sham组, 心肌组织病理结构改善.与MI组比较, Sim组Smad7表达增加.结论:辛伐他汀能有效地减轻MI后的心肌损伤和纤维化重构, 其机制与其调脂作用无关, 可能与促进Smad7的表达有关.     

促红细胞生成素:新的心血管系统信号转导分子

传统认为促红细胞生成素(EPO)仅作用于造血细胞,最新研究表明它具有一些非造血效应,如在心肌缺血/再灌注时,有抗凋亡、抗炎等作用,认为它是心血管系统一个新的信号转导分子.其心血管保护作用无疑拓展了心血管疾病研究和治疗的新思路.临床上,EPO用于治疗心力衰竭或肾衰性贫血,不仅纠正贫血,而且改善心功能,提高患者的生活质量.但尚需进一步研究EPO心肌保护的分子机制,以阐明其在心血管系统中的治疗作用.     

心脏生理性起搏技术的研究进展

生理性起搏是心脏起搏领域追求的目标,除心脏再同步化起搏治疗之外,希氏束起搏（HBP是过去多年生理性起搏技术的重要进展,小规模单中心临床研究证实HBP具有可行性,安全性及有效性,但由于HIS束特殊的解剖特点,HBP存在夺获成功率偏低和起搏阈值偏高,造成远期安全性与可靠性的顾虑。左束支区域起搏是HBP基础上的进步,相比HBP有一定优势,兼顾了起搏的生理性和安全性。本文基于目前国内外关于希浦系统起搏的研究背景和现状,综述心脏生理性起搏的传统和新认识上的进步。     

五苓胶囊联合培哚普利治疗高血压的临床研究

目的探讨五苓胶囊联合培哚普利叔丁胺片治疗高血压的临床疗效。方法选取2017年4月—2017年9月在宜宾市第二人民医院进行治疗的高血压病患者76例作为研究对象,采用计算机将患者随机分为对照组和治疗组,每组各38例。对照组口服培哚普利叔丁胺片,4 mg/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服五苓胶囊,3粒/次,3次/d。两组患者均治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的血压变化情况、临床症状评分和血清细胞因子水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为81.58%、97.37%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组血压变化明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组头痛、耳鸣、眩晕、心烦评分均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组临床症状评分明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、可溶性细胞间黏度分子-1(s ICAM-1)、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(s LOX-1)、白细胞介素-4(IL-4)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组血清细胞因子明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论五苓胶囊联合培哚普利叔丁胺片治疗高血压具有较好的临床疗效,可改善临床症状,降低TGF-β1、s ICAM-1、s LOX-1、IL-4水平,具有一定的临床推广应用价值。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其与TGF-β1/TAK1信号转导的相关性

/(kg·d)以内增加辛伐他汀的剂量可以增强其疗效.辛伐他汀的这种作用与其调脂作用无关,可能与其抑制TGF-β1/TAK1信号转导有关.     

小儿病毒性心肌炎机制研究和临床治疗进展

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是小儿心血管系统常见疾病,研究表明发病率有增加的趋势.治疗对策是综合措施,包括中西医结合抗病毒,保护心肌,营养心肌、免疫调节.本文就VMC机制研究和临床治疗进展综述如下.     

阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者早期强化调脂疗效及安全性的对比研究

目的:比较阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期强化调脂、抗炎作用及安全性。方法:将92例ACS患者随机分成阿托伐他汀组(A组,阿托伐他汀40mg,qn)和辛伐他汀组(B组,辛伐他汀40mg,qn),服药前及服药4、8周测定TC、LDL-C、TG、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),并随访1年,记录主要心脑血管事件和药物不良反应。结果:①治疗4、8周后2组TC、LDL-C、TG及hs-CRP均明显降低(P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05);②2组疗效差异无统计学意义(P>0.05);③2组均能有效降低主要心脑血管事件,组间差异无统计学意义(P>0.05);④2者对肝酶的影响和药物相关不良反应发生率低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀和辛伐他汀强化治疗均能显著降低ACS患者的TC、LDL-C、TG、以及hs-CRP水平,疗效和不良反应无差异,具有良好的安全性。     

高级糖化终产物受体:心肌缺血性损伤的关键调节因子

美国学者Bucciarelli等对经可溶性诱导剂处理的缺血再灌注损伤大鼠和未处理的纯合型高级糖化终产物受体(RAGE)缺陷缺血再灌注损伤的小鼠心脏行正常氧灌注及缺血再灌注实验。结果发现对具有sRAGE(RAGE受体可诱导溶解部分)的大鼠预处理可减轻缺血性损伤,改善心肌功能。RAGE缺陷小鼠对心脏缺血再灌注损伤产生强烈保护反应。在大、小鼠中,RAGE轴的激活同诱导型一氧化氮合酶表达增多、氧化亚氮、环磷鸟苷和硝基酪氨酸水平增高有关。研究显示RAGE在心脏缺血再灌注损伤中起关键的调节作用,同时也显示RAGE同高级糖化终产物的相互作用影…     

辛伐他汀改善心室重构与转化生长因子β1/Smad3信号途径的实验研究

目的探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对大鼠心肌梗死后心室重构的作用及其机制。方法建立大鼠心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI,n=9)、辛伐他汀10 mg组(10 mg.kg-1.d-1,Sim1,n=8)、20 mg组(20 mg.kg-1.d-1,Sim2,n=10)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1,Sim4,n=9),设假手术组(Sham,n=10)。4 wk后观察血脂水平、血流动力学指标、心室重量指数和左室非梗死区胶原容积分数,Western blot和RT-PCR检测转化生长因子β1和Smad3在非梗死区的表达。结果①各组血脂水平差异无统计学意义,MI组左室重量指数增加、非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,左心室功能受损;Sim各组LVWI、非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降(但仍高于Sham组),左心室功能明显改善。②MI组转化生长因子β1和Smad3表达明显增加,Sim各组表达则明显降低(但仍高于Sham组)。结论辛伐他汀能有效改善大鼠心肌梗死后心室重构和心功能,机制与其调脂作用无关,可能与其抑制TGF-β1/Smad3信号转导有关。