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目的观察护理干预对吸毒肺结核患者强化治疗的影响。方法将吸毒肺结核患者80例,随机分成两组。观察组(n=47)进行护理干预;对照组(n=33)不进行护理干预,两组作比较。结果观察组患者坚持抗结核强化治疗明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05);观察组患者疗效高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论对吸毒肺结核患者进行护理干预,可提高肺结核强化治疗的效果。 相似文献
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低氧性肺血管收缩反应研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
本文论述了低氧性肺血管收缩反应的产生部位,与肺血管内皮细胞的关系,阐明了炎性介质在低氧性肺血管收缩反应中的作用可能有限,强调低氧性肺血管收缩反应的发生机制可能是低氧通过影响肺动脉平滑肌细胞氧化还原代谢状态,最终抑制钾离子通道活性,使肺动脉平滑肌细胞膜去极化,兴奋性增高,肺血管收缩所致。 相似文献
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目的:探讨老年肾功能衰竭患者的临床透析患者感染危险因素.方法:对104例经临床透析及感染情况进行回顾性分析.结果:104例患者中有51例患者在透析后发生感染,感染部位发生较多的部位分别为肺部感染31例次(46.9%),尿路感染21例次(31.8%);将感染组与未感染组进行对比,两组间患者的平均年龄、血红蛋白、血清白蛋白、血透时间等指标相比均存在统计学差异(P<0.05).经逐步回归分析发现年龄、糖尿病及血白蛋白为感染的易感因素.结论:年龄、糖尿病及血白蛋白是老年肾功能衰竭患者的临床透析患者并发症感染的危险因素. 相似文献
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低氧大鼠肺内血管内皮细胞生长因子表达与肺血管重建的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解低氧性肺动脉高压时肺内血管内皮生长因子 (VEGF)与肺血管重建的关系。方法 将 2 0只雄性 Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组 (n=10 )和对照组 (n=10 )两组 ,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型。以微导管法测定各组大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 VEGF的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果 低氧 3周后 ,肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压 ,肺小动脉壁细胞数增多 ,管壁增厚和管腔狭窄 ,管壁厚度占外径的百分比 (WT%)为 31.4%± 2 .6 %,管壁面积占血管总面积的百分比 (WA%)为 5 2 .8%± 3.4%,分别与正常对照组 16 .0 %± 1.8%和 2 8.7%± 2 .3%相比明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 VEGF免疫阳性染色在低氧大鼠组为 2 .5 1± 0 .2 5 ,与正常对照组 1.2 7± 0 .15相比明显增强 (P<0 .0 1) ,低氧大鼠组 VEGF免疫阳性染色强度与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .792和 0 .785 ,P <0 .0 1)。结论 低氧所致 VEGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。 相似文献
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目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法 采用酶联免疫吸附法对具有低氧性肺动脉高压的肺心病患者 2 1例、无低氧性肺动脉高压的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 2 3例和 2 4例正常人血清 b FGF水平进行检测 ,以多普勒超声心动仪测定肺心病和 COPD患者的平均肺动脉压 (m PAP)。结果 肺心病组 m PAP水平 (33.33± 7.0 3m m Hg)明显高于 COPD组 (13.13± 2 .34mm Hg) ,P<0 .0 0 1;肺心病组血清 b FGF水平 (6 9.84± 16 .2 9pg/m l)明显高于 COPD组 (43.94± 7.5 7pg/ml)和正常对照组(44 .6 4± 6 .31pg/m l) ,P<0 .0 0 1;肺心病血清 b FGF水平与 m PAP之间呈明显正相关 ,r=0 .730 ,P<0 .0 0 1。结论慢性肺心病患者血清 b FGF水平明显升高 ,可能与其慢性低氧性肺动脉高压的形成有一定的关系。 相似文献
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肺脓肿(lung abscess)是肺部常见病、难治病之一。单纯采用桑芦汤治疗,治愈率优于单纯西医治疗。我们于1990年5月~1996年10月在西医常规治疗基础上,采用中药桑芦汤辅助治疗42例肺脓肿患者,均获得更加显著疗效。并与西药治疗肺脓肿42例病人作了对照,疗效对比差异显著(P<0.01),现报道如下。资料与方法 1.临床资料(1)治疗组42例(男28例,女14例)。年龄15~62岁,平均年龄48.2岁。病程14~50天,平均23.4天。吸入性肺脓肿占90.5%(38/42),血源性肺脓肿占9.5%(4/42)。全部病例均有发热、咳嗽、咳脓痰和胸痛,并咯血9例,WBC(11.1~27)×10~9/L, 相似文献
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目的 对慢性缺氧3周大鼠静脉注射钾通道开放剂脱氢表雄甾酮(DHEA)和钙通道阻断剂nifedipine,以对照研究它们对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为2组,每组30只,均给予缺氧3周。Ⅰ组再分为3个小组(A1,A2,A3),分别按100mg/kg,150mg/kg和200mg/kg给予DHEA,Ⅱ组再分为3个小组(B1,B2,B3),按100mg,/kg,150mg/kg和200mg,/kg给予nifedipine。大鼠3周低氧后,行右心插管于给药前后分别测定2组大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、体动脉平均压(mSAP)。结果 2组大鼠在缺氧3周后肺劝脉压均明显增高,Ⅰ组静脉给予DHEA可见A1,A2,A3组大鼠mPAP明显降低,呈剂量依赖性变化,但平均体动脉压变化不明显;Ⅱ组给予nifedipine后,可见B1,B2,B3组大鼠伴随mSAP明显降低,大鼠mPAP呈剂量依赖性降低。结论 钾通道活性的改变在HPH发病机制中起着十分重要的作用,钾通道开放剂DHEA可有效治疗HPH,且DHEA对体循环的影响相对较小。 相似文献
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目的 探讨 ATP敏感性钾通道 (KATP)开放剂左旋克罗卡林 (levcrom akalim)对低氧性肺动脉高压 (HPH)患者治疗的急性效应。方法 给予 10例 HPH患者舌下含服左旋克罗卡林 2 5 μg/ kg,采用右心飘浮导管测定其用药前后平均肺动脉压 (m PAP)、平均体动脉压 (m SAP)、血氧饱和度 (Sa O2 )、中心静脉压 (CVP)和心输出量 (CO) ,并计算出肺血管阻力 (PVR)。结果 本组 10例 HPH患者在使用左旋克罗卡林后 ,其 m PAP和 m SAP均明显下降 ,其中 m PAP在用药后 180分钟 ,从用药前的 4 .6 4± 0 .4 3k Pa最低降至 3.12± 0 .71k Pa;m SAP在用药后 6 0分钟 ,从用药前的 11.2 5± 0 .6 2 k Pa最低降至 9.31± 1.2 0 k Pa;PVR与 m PAP一样 ,也出现相同的变化 ;且前二者在用药 8小时内均维持在较低水平 ,与用药前相比 ,差异非常显著 (P=0 .0 1~ 0 .0 0 1)。 Sa O2 在用药后 12 0分钟 ,从用药前的 87.3%± 7.2 %增加至 92 .0 %± 5 .1% ,用药前后比较 ,差异显著 (P<0 .0 5 ) ;而用药前后 CVP和CO无明显变化 (P>0 .0 5 )。结论 左旋克罗卡林在用药剂量为 2 5 μg/ kg时 ,对 HPH患者具有明显而持久的降低肺动脉压的作用 ,且安全有效 相似文献