加味六味地黄汤治疗阿霉素性大鼠肾病综合征的研究

加味六味地黄汤由益母草、丹参、黄芪和六味地黄汤组成,功能益气活血、补益肝肾、利水消肿,临床上治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿有良效[1].六味地黄汤在临床上常用于肾病的治疗,且疗效确切[2-4].实验药理学上常用阿霉素(adriamycine,ADM)诱导大鼠肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)模拟临床的肾病模型[5-9],因此,作者采用ADM-NS大鼠模型,探讨加味六味地黄汤和六味地黄胶囊对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、抗氧化作用和肾组织病理学变化的影响,结果报道如下.     

益肾Ⅰ方对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用

目的 :探讨益肾Ⅰ方水提取物和六味地黄胶囊对阿霉素 (ADM)致大鼠肾病综合征的作用。方法 :以ipADM 3mg·kg-1·d-1,q3d× 3d诱导大鼠肾病综合征模型 ,观察益肾Ⅰ方高和低剂量组及六味地黄对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、肾组织病理学和抗氧化作用的影响。结果 :与模型对照组比较 ,益肾Ⅰ方 2个剂量和六味地黄胶囊均能降低病鼠高值尿素氮和肌酐水平及总胆固醇、三酰甘油和丙二醛含量 (P <0 .0 1) ,提高病鼠低下的总蛋白和白蛋白含量 (P <0 .0 1) ,增强超氧化物岐化酶活性 (P <0 .0 1) ;改善病鼠肾组织病理学的改变 (P <0 .0 1) ,但六味地黄对病鼠肾组织病理学的改变 ,则差异未见显著性 (P >0 .0 5 )。在上述各观察指标中 ,各药间的作用强度差异也未见显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益肾Ⅰ方和六味地黄胶囊均具有对抗阿霉素性大鼠肾病综合征的氮质血症、低蛋白血症和高脂血症作用。     

葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠的降血糖抗氧化作用

目的 研究葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠血糖的影响，同时观察动物体内氧化-抗氧化作用的变化。方法 以腹腔注射小量链脲霉素(SZT)后，加饲高脂、高热量饲料10周，造成糖耐量减退(IGT)、高脂血症、肥胖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性低下和胰岛素抵抗（IR）的2型DM大鼠模型，测其空腹血糖征（FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖（2hBG)以及给药后2h空腹血清血糖(TSG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 该方降低痛鼠FBG和OGTT后2hBG(P＜0．01)，改善2型DM模型大鼠的IGT；降低FSG(P＜0.01)和MDA，提高SOD的活性(P＜0．01)。结论 葛根芩连汤能产生磺脲类或双胍类药物的降糖和改善糖耐量作用，并具有抗氧化活性．     

荔枝核治疗慢性乙型肝炎48例

目的:观察荔枝核治疗慢性乙型肝炎临床疗效.方法:对照组46例慢性乙型肝炎使用肝泰乐、肌苷、维生素等护肝治疗,治疗组48例在对照组用药的基础上,加用荔枝核治疗6个月,观察肝功能、肝纤维化、肝脾B超的变化情况.结果:治疗4周后对照组和治疗组乏力、纳差、腹胀、肝区不适等有改善作用;治疗12周后,对ACT、A、TB1LI有改善作用,对AST、G有明显的改善作用(P＜0.05).治疗24周后,对HA、CN、PⅢP、IV-C有明显的改善作用(P＜0.05～0.01),并有降低血脂、胆固醇、甘油三酯的作用.结论:荔枝核治疗慢性乙型肝炎有较好治疗作用,并有降酶、退黄、改善肝蛋白的代谢和抗肝纤维化作用.     

荔枝核皂苷改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗作用机制研究

目的 :研究荔枝核皂苷改善地塞米松 (DX)致大鼠胰岛素抵抗 (IR)的作用机制。方法 :采用DX诱导制作IR大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷对模型鼠给药2h后空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG )、皮质醇 (Cortisol)、胰岛素含量及胰岛素敏感指数 (ISI)等指标的影响。结果 :荔枝核皂苷能显著降低模型鼠FSG、TC、TG含量 ,显著提高ISI值 (P<0 05或P<0 01)。结论 :荔枝核皂苷可改善DX所致糖、脂代谢障碍 ,降低模型鼠中血皮质醇及胰岛素水平 ,改善其胰岛素敏感性。     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的：观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 方法：实验于2005-06／2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只，雌雄各半，取15只为正常对照组，腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周；其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg／kg，1次／d&;#215;8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后，将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组，然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸（浓度均为30g／L）300mg／kg灌胃，1次／d&;#215;6周；实验结束时，观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 结果：实验动物60只全部进入结果分析，没有有脱失。①与正常对照组比较，D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物（包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物）增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强（P〈0．01）。②氨基胍组与模型组比较，2h血糖显著降低，可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退（P〈0．01）；甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用，但差异未见显著性意义（P〉0．05）。③氨基胍和甘草酸，均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高（P〈0．01，0．05）；氨基胍能明显降低果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；甘草酸则对果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大，差异均未见显著性意义（P〉0．05）。 结论：氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性，氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，祈甘草酸对大鼠糖基化反应末见抑制作用.     

知柏地黄丸对抑那通诱导特发性性早熟小鼠模型的干预作用

目的观察知柏地黄丸对抑那通诱导的特发性中枢性性早熟（ICPP）模型小鼠的影响。方法选用18日龄BALB／c雌性小鼠,随机分为5组：正常对照组,ICPP模型组,知柏地黄丸高、低剂量组（剂量分别为101．4g·kg^-1·d^-1、50．7g·kg^-1·d^-1）。甲地孕酮对照组（剂量为3．9mg·kg^-1·d^-1）;除正常对照组外,其他各组均给予促性腺激素释放激素拟似物抑那通,首次剂量为1573．5雌／kg,第2次、第3次剂量均为1180μg／kg,隔日1次,复制模型;检测各组小鼠阴道开口数,体重,血清雌二醇（E2）和黄体生成素（LH）水平,子宫、卵巢重量,计算子宫指数和卵巢指数,子宫和阴道脱落细胞涂片,卵巢组织病理学变化等。结果知柏地黄丸高剂量组于造模第3_4天对抑那通所致阴道开口提前有抑制作用（P〈0．05,P〈0．01）,知柏地黄丸低剂量组于造模第2-5天对抑那通所致阴道开口提前有抑制作用（均P〈0．05,P〈0．01）,甲地孕酮对照组于造模第3天对抑那通所致阴道开口提前有抑制作用（P〈0．05）;知柏地黄丸高剂量组可降低抑那通所致子宫重量增加（P〈0．05）,知柏地黄丸低剂量组及甲地孕酮对照组均可降低抑那通所致子宫、卵巢重量增加及子宫指数和卵巢指数的升高（P〈0．01）;高、低剂量的知柏地黄丸及甲地孕酮均有抑制抑那通降低E2水平的作用（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组对抑那通升高LH水平、诱导阴道角化细胞的出现及排卵后出现的子宫内膜分泌期改变无明显影响。结论知柏地黄丸对抑那通刺激诱导的ICPP模型具有一定的对抗作用,其机制可能是通过抑制HPGA的靶腺（性腺）而起作用。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠肾素及血脂的影响

目的研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征（IRH）大鼠肾素和血脂的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立IRH病理模型，将大鼠随机分为模型组及卡托普利组，测定血浆胰岛素、空腹血糖、血脂、肾素以及给药前后的血压变化。结果卡托普利7mg／（kg·d）能明显降低IRH大鼠的肾素、血压、甘油三酯和总胆固醇（P〈0．05），能改善IRH的高胰岛素血症，提高低下的胰岛素敏感指数（P〈0．01）。结论卡托普利能有效增强胰岛素的敏感性，降低IRH大鼠肾素的含量，降低高血压。