风藤与异型南五味的区别

目的 :探索风藤与异型南五味藤茎的区别。方法 :从两味药的原植物形态、药材性状、化学成分、性味归经及功用主治等方面进行鉴别。结果 :在功用主治方面风藤祛湿行气 ,通经活络之功较强 ,而异南五味子活血止痛之功尤胜。提示 :两者在临床应用时应加以区别 ,对证用药     

五味子有效部位及其药理作用研究进展

对近年来五味子有效部位及其药理作用研究情况进行综述,为进一步研究开发五味子资源提供文献参考.     

含去痴灵水提物血清抑制M146L细胞分泌Aβ

目的:研究含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的β淀粉样蛋白(β-amyloid protein)的影响,探讨去痴灵治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的可能性及作用机制.方法:采用血清药理学方法,制备含去痴灵水提物血清.体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病β淀粉样前体蛋白(beta-amyloid protein precursor,APP)和突变型早老素1(prsenilin-1,PS1)基因的中华仓鼠卵巢上皮细胞系(M146L),使之高效产生β淀粉样蛋白42(Aβ42),建立Aβ42过度表达的细胞模型.加入含去痴灵水提物血清,用MTT法检测不同浓度(12%、6%、3%)的含药血清对M146L细胞毒作用,用ELISA法测定其对M146L细胞分泌Aβ42的影响.结果:3个浓度的含药血清对M146L存活均无影响,对细胞分泌的Aβ42有抑制作用,并呈现一定的量效关系.结论:一定剂量(12%、6%、3%)的含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的Aβ42有明显的抑制作用,其机制尚待进一步研究.     

阿尔茨海默病治疗新途径——抑制β淀粉样蛋白聚集及纤维化

 目的综述目前国内外在体外、体内实验中已发现的有效抑制β淀粉样蛋白聚集及减少其毒性的多种物质。方法查阅国内外近年来相关的资料文献分析评述。结果与结论在体外和/或体内实验中,四环素、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、β片层阻断肽、植物提取成分TA9001等物质能有效抑制Aβ聚集并减少神经毒性的药物,为阿尔茨海默病治疗药物的开发应用提供依据。     

人参皂苷Rg1对LPS诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响

目的 :探讨人参皂苷Rg₁对LPS诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响。方法 :应用MTT比色法检测一定剂量LPS和不同浓度人参皂苷Rg1对BT325细胞存活率的影响 ,应用RT PCR观察细胞中脑啡肽酶(neprilysin ,NEP)表达的变化。结果 :一定剂量LPS作用于BT325细胞株 ,BT32 5细胞存活率下降 ,细胞内NEP的表达降低。人参皂苷Rg₁能提高LPS诱导的BT325细胞的存活率 ,使细胞内NEP的表达增高。结论 :一定剂量的LPS能造成细胞损伤和细胞内NEP表达降低的模型 ,人参皂苷Rg₁对LPS造成的细胞毒性具有一定的保护作用 ,并可以增高细胞内NEP的表达。     

苦参碱对C6胶质瘤细胞的增殖和原癌基因表达的影响

目的:本研究拟探讨苦参碱对胶质瘤细胞株(C6细胞株)的抑制作用及其作用机理.方法:应用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对C6细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察苦参碱对C6细胞周期的影响,应用RT-PCR观察原癌基因C-myc表达的变化.结果:苦参碱对C6细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性,当浓度为0.20g/L时,对C6细胞增殖的抑制率达到(53.8±5.6)%.流式细胞仪分析显示,用0.20g/L苦参碱培养3 d,细胞周期中G0/G1期所占比例增加,S期占细胞周期的比例降低.RT-PCR结果显示,随着苦参碱作用剂量的增加,C-myc基因的表达被明显抑制.结论:苦参碱对大鼠胶质瘤细胞系C6的增殖具有明显的抑制作用,并对原癌基因C-myc的表达具有抑制作用.     

β-淀粉样蛋白与老年痴呆症发生发展关系研究进展

老年痴呆症足一种常见的进行性神经系统退行性疾病，主要发生于中老年人群，并且其发病率在逐年升高，对AD发病机制的探讨和研究变得尤为重要。在探讨的过程中，出现了很多发病假说，本文主要围绕β-淀粉样蛋白假说介绍其发病机理和最新的研究进展。     

阿尔茨海默病β淀粉样蛋白的研究进展

阿尔茨海默病（AD）即老年痴呆症，是痴呆的最常见类型之一，是一种以记忆能力减退、认知功能障碍、行为异常为特征的脑退行性疾病，AD已成为继心脏病、癌症和中风之后的第4号杀手。近年来，研究发现AD患者大脑中老年斑的主要成分-Aβ可能是该病发病机制中的起始因素和关键环节。     

高脂血症相关疾病发病机制研究进展

高脂血症是心脑血管疾病、中枢神经系统退行性病变的发病诱因,其病因复杂,作用机制尚未完全阐明。临床他汀类降脂药虽然疗效显著,但是可能引发肝损伤等副作用。发病机制是降脂药研究的先决条件,因此该文综述了近年来高脂血症发病机制的研究进展,主要包括炎症因子、氧化应激、内质网应激、肠道菌群及基因多态性等方面,为高脂血症的防治和降脂药物的筛选提供理论依据。