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1 定 义阿尔茨海默病亦称老年性痴呆 (seniledementia)、早老性痴呆症 ,是由德国伐利亚洲精神医生和神经解剖学家AloisAlzheimer 190 7年首次描述并报告了临床和病理特点。阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)是一种有临床和病理特征的进行性、退行性神经病 ,其病因是多源性的。其病理学特征 :神经元丧失 ,神经元纤维缠结 (NFT) ,老年斑 (SP或神经炎症 ,NP)和淀粉样血管病变 (AAP)。2 AD脑内神经递质的变化2 1 神经递质的变化2 1 1 乙酰胆碱 (Ach)的变化 AD病… 相似文献
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目的探讨成年大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的理想指标。方法对70只大鼠进行BAEP检测,包括潜伏期(PL)、峰波间期(IPL)、波幅(Am),并对左右侧各参量作比较。结果I~V波潜伏期分别为(1.58±0.20)m s、(2.4±0.26)m s、(3.17±0.36)m s、(4.25±0.37)m s、(5.25±0.36)m s;波峰间期为Ⅰ~Ⅲ(1.58±0.28)m s、Ⅲ~Ⅴ(2.09±0.30)m s、Ⅰ~Ⅴ(3.67±0.31)m s;Ⅰ~Ⅴ波的波幅为(0.98±0.90)μV、(1.60±1.03)μV、(1.00±0.65)μV、(0.67±0.70)μV、(0.69±0.34)μV。结论潜伏期及波峰间期是反映BAEP的理想指标,波幅较差。 相似文献
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目的:阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常过度磷酸化两大病理特征,可导致神经细胞骨架异常并与神经元死亡有关。近来的一些理论提出了糖原合酶激酶3参与上述两大病理特征的形成,从而在阿尔茨海默病发病中具有重要作用的相关假设。资料来源:应用网络Medline检索1986/2002关于阿尔茨海默病的相关文献,检索词:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease),糖原合酶激酶3(glycogensynthasekinase-3),tau蛋白。资料选择:选择关于糖原合酶激酶3与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献和综述性文献。资料提炼:在66篇文献中,内容呈不同程度重复的有13篇,给予删除;对53篇文献进行分类整理分析,其中33篇选用为参考文献。资料综合:糖原合酶激酶3β能在大多数阿尔茨海默病相关位点磷酸化tau蛋白,本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节;糖原合酶激酶3β在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时,在细胞水平还引起神经元的凋亡;整体实验也显示糖原合酶激酶3β可能导致轴突转运障碍。结论:糖原合酶激酶3β不但直接导致tau蛋白的异常过度磷酸化,使组织内出现类似于阿尔茨海默病患者脑内神经原纤维缠结样细胞,同时又在细胞凋亡中发挥 相似文献
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目的:观察抗抑郁治疗对皮质下动脉硬化性脑病伴发抑郁症患者抑郁症状、神经功能缺损及日常生活能力的改善情况。方法:选择2002-01/2005-06来自于河南省人民医院神经科门诊和住院的患者110例,随机分为米氮平治疗组(n=38),阿米替林治疗组(n=36)、对照组(n=36),各组均行常规神经营养药物和促智药物治疗,米氮平治疗组同时口服米氮平30mg/次,1次/晚;阿米替林组同时口服阿米替林25mg/次,分早晚两次口服,最大剂量为100mg/d,总疗程均为12~24周,治理期间不合并其他抗抑郁或精神障碍药。治疗前、治疗后1,2,4、8,12周及6个月分别采用汉密顿抑郁量表评定患者的抑郁症状。于治疗前及治疗后12周、6个月进行神经功能缺损和日常生活能力评定。记录治疗期间米氮平治疗组和阿米替林治疗组不良反应发生情况。并于6个月对各组患者的并发症及预后进行评定。结果:纳入患者110例,由于调查过程中停药、失访、患并发症、死亡等原因,米氮平治疗组、阿米替林治疗组和对照组分别脱落5、6和6例,分别进入结果分析33、30和30例。①汉密顿抑郁量表评分结果:米氮平治疗组在治疗第1,2,4,8,12周及6个月时汉密尔顿抑郁量表得分均明显低于治疗前及对照组(P<0.01~0.05),阿米替林组在治疗后第2,4,8,12周及6个月时汉密尔顿抑郁量表得分低于治疗前及对照组(P<0.01~0.05)。②神经功能缺损及日常生活能力评定。结果:米氮平治疗组及阿米替林治疗组在治疗后第12周、6个月时神经功能缺损评分均明显低于治疗前及对照组(P<0.01~0.05),日常生活能力得分明显高于治疗前及对照组(P<0.01~0.05)。③不良反应发生情况:治疗期间米氮平导致口干、便秘、视力模糊、恶心、呕吐、心电图异常、尿潴留等不良反应发生情况明显少于阿米替林治疗组(P<0.01~0.05)。④各组治疗后并发症及预后比较:对照组肺部感染、尿路感染、脑卒中、心血管事件的发生率高于米氮平治疗组、阿米替林治疗组(P<0.01~0.05),其死亡率也明显增高(P<0.01~0.05)。结论:抗抑郁治疗能有效改善皮质下动脉硬化性脑病伴抑郁的症状,有利于患者神经功能康复,提高生活能力,减少并发症,米氮平治疗副反应少,更安全。 相似文献
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目的 研究高胆固醇血症诱导小鼠海马中tau蛋白磷酸化的作用以及阿托伐他汀对其中tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组、高胆固醇血症模型组、阿托伐他汀低剂量组(8mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀中剂量组(15mg·kg-1·d-1量)、阿托伐他汀高剂量组(20mg·kg-1·d-1),每组5只.饲以高脂饲料建立小鼠高胆固醇血症模型,用免疫印迹和免疫组织化学的方法检测小鼠海马中tau蛋白的磷酸化表达情况,分别用放射性配体结合实验和酶活性法检测小鼠海马中细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(Cdk-5)的酶活性.结果 与正常对照组小鼠相比,高胆固醇血症模型组小鼠海马中tau蛋白磷酸化表达水平明显升高(F=14.761,P<0.01),MAPK与Cdk-5活性明显升高(P<0.01).与高胆固醇血症模型组相比,阿托伐他汀低剂量组(F=6.349,P<0.05)、中剂量组(F=10.283,P<0.01)及高剂量组(F=10.511,P<0.01)的小鼠海马中tau蛋白Ser396/Ser404位点的过度磷酸化水平均呈现显著降低,MAPK与Cdk-5活性亦随着阿托伐他汀剂量的增加呈降低趋势.结论 高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白发生过度磷酸化,异常的胆固醇代谢可能参与脑神经退行性变的病理过程;阿托伐他汀可通过阻断MAPK与Cdk-5的激活抑制tau蛋白磷酸化,对tau蛋白有保护作用. 相似文献
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近年来国内外研究认为高同型半胱氨酸(hyper-homocysteinemia,Hhcy)可能是导致动脉粥样硬化性血管疾病新的独立危险因素。关于Hhcy与缺血性脑血管病的关系尚有争论。我们观察了74例脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Homocysteinemia,Hcy)水平,讨论Hcy与脑梗死的关系,以及糖尿病对Hcy 相似文献
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目的探讨动脉触摸法在锁骨下静脉置管术中的定位应用价值。方法共124例研究对象,并随机分为传统定位法和动脉触摸定位法组(改良组)。动脉触摸定位法组通过参照触摸锁骨下动脉进行穿刺点定位。结果传统定位法组发生误穿动脉5例,动脉触摸定位法组未发生误穿动脉。两组误穿动脉发生率比较差异有统计学意义(χ^2=5.210,ν=1,P=0.022)。传统定位法组的穿刺失败率高于动脉触摸定位法组(χ^2=3.916,ν=1,P=0.048)。结论动脉触摸定位法可有效降低锁骨下静脉穿刺失败率及避免误穿动脉的发生,在将来临床工作中应予以推荐。 相似文献
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目的 观察对抗焦虑药苯二氮[艹卓]类(BDZ)依赖的患者使用曲唑酮替代的疗效。方法 符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的15例BDZ依赖患者住院治疗2周,给予曲唑酮(50~150mg,1次/d),并快速减少其BDZ类药物的每日用量。之后每周进行一次门诊检查,随访3个月,剂量根据个人情况增减。结果 在BDZ药物逐渐减量阶段很少出现戒断现象,在随访的3个月中,所有患者保持停用BDZ类药物且没有滥用曲唑酮现象,同时焦虑、抑郁症状明显改善。汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分从12.5降为5.3(P〈0.05),汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分从11.8降为4.9(P〈0.05)。结论 曲唑酮对BDZ类药物有滥用危险的焦虑患者可作为长期治疗的重要替代药,且曲唑酮没有潜在的滥用可能性。 相似文献
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β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究不同浓度的p淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αLmRNA表达的变化。方法:小胶质细胞株复苏培养后分为2组:Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达,再分别用不同浓度的Aβ1-42(0、62.5nmol/L、125nmol/L、250nmol/L)进行干预,2组均在Aβ1-42干预2h后用RT—PCR法检测CD14及TNF—αmRNA表达的量。结果:不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后,62.5nmol/L与0nmol/L Aβ1-42组CD14mRNA的表达相比较,差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol/L和250nmol/L时,CD14mRNA的表达逐渐增加(P〈0.05)。使用CD14抗体后,抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低(P〈0.05)。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加(P〈0.05),与Aβ1-42组相比,抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol/L开始明显受到抑制(P〈0.05)。结论:Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加,且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。 相似文献