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COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞放射增敏作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对肝癌细胞系HCC-9810的放射增敏作用及其机制。方法MTT实验测定NS-398对肝癌细胞系HCC-9810细胞毒性;成克隆实验检测NS- 398对HCC-9810的放射增敏作用;电镜观察细胞形态学改变;流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、FCM观察Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达。结果NS-398对HCC-9810细胞毒性呈现浓度、时间依赖性。10μmol/L NS-398作用24 h细胞增殖抑制率仅为3%,由D_q计算增敏比(SER)为1.29,细胞存活曲线“肩区”减小。NS-398处理HCC-9810细胞后放射诱导凋亡的敏感性增高,Bax mRNA和蛋白表达上调,呈NS-398剂量依赖性关系,而Bcl-2表达无明显变化,Bax/ BcL-2比值增高。结论NS-398对肝癌细胞系HCC-9810有放射增敏作用,且可能是通过上调Bax基因表达增强放射诱导凋亡作用及抑制亚致死损伤修复实现的。 相似文献
2.
目的探讨立体定向放疗治疗老年单发肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的近期疗效及安全性。
方法选取浙江大学医学院附属第一医院收治的22例老年HCC患者(均为单发肝内病灶且肿瘤最大径<5 cm),均行立体定向放疗,放疗后1、3、6个月行肝脏增强MRI检查评价近期疗效(分为完全缓解、部分缓解、局部稳定、局部进展)和不良反应(主要包括骨髓抑制、肝功能损伤、放射性胃肠炎、放射性肝病等)。
结果与放疗前比较,放疗后1、3、6个月的HCC病灶均显著缩小(t=6.211、4.824、4.209,均P<0.01)。随访期内总有效率相对稳定,放疗后1、3、6个月的近期总有效率(完全缓解率+部分缓解率)分别为81.8%、77.3%、72.7%。治疗及随访期间主要不良反应为骨髓抑制、肝功能损伤、放射性胃肠炎,患者均能耐受。
结论立体定向放疗治疗老年单发HCC效果良好,不良反应可耐受。 相似文献
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目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398对放射诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡的影响及可能作用机制。 方法:应用MTT 法检测NS-398对细胞的抑制率;透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测Bc1-2、Bax蛋白表达;比色法分析caspase-3酶活性变化。 结果:NS-398对HepG2细胞的生长抑制作用呈时间与剂量依赖性;电镜下处理组细胞呈现典型的凋亡形态学变化,NS-398显著增加放射诱导的细胞凋亡,上调bax mRNA、Bax蛋白及caspase-3mRNA 表达,并增强caspase-3酶活性,而Bcl-2 表达无明显变化(P>0.05)。 结论:NS-398能增加放射诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、 caspase-3表达,上升Bax/Bcl-2比例,激活线粒体凋亡通路,活化caspase-3,最终诱导细胞凋亡相关。 相似文献
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目的:分析高分级神经胶质瘤术后调强放疗(IMRT)联合替莫唑胺化疗的疗效。方法:2005年1月-2009年12月共53例高分级神经胶质瘤术后患者接受IMRT联合替莫唑胺化疗。放疗方案为IM-RT,同期加量,PTV2处方剂量50.4 Gy/28f,PTV1处方剂量58.8 Gy/28f,PTVtb处方剂量61.6 Gy/28f,PGTV处方剂量64.4 Gy/28f。在放疗期间每天口服替莫唑胺75 mg.m-2。放疗结束休息4周后循环口服化疗,放疗后的第1个疗程每天口服150 mg.m-2,连续5 d,第2个疗程起改为每天口服200 mg.m-2,28 d为1个疗程,计划接受4个周期辅助化疗。记录治疗反应,计算总生存率和局部无进展生存率。结果:本组患者急性不良反应多为1~2级,无4级以上反应,有3例发生后期放射性脑损死。1,2和3年总生存率分别为75.5%,52.8%和39.6%,1,2和3年局部无进展生存率分别为67.9%,45.3%和35.8%。结论:术后IMRT联合替莫唑胺治疗高分级神经胶质瘤可以获得较为理想的临床疗效,治疗后急性不良反应轻微,晚期不良反应可接受。 相似文献
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血清VEGF水平在非小细胞肺癌综合评价中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者的血清血管内皮细胞生长因子(sVEGF),探讨sVEGF 与NSCLC患者之间的关系及临床意义。方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测69例NSCLC患者和20例健康正常人的sVEGF水平。结果 NSCLC患者的sVEGF水平(156.3±17.2)pg/mL 显著高于健康正常人(46.6±19.3)pg/mL(P=0.0000)。sVEGF与患者的年龄、性别、肿瘤大小、初复治组间差异无统计学意义(P>0.05)。鳞癌患者sVEGF 表达明显高于腺癌(P=0.0297),有远处转移NSCLC患者的sVEGF含量显著高于无远处转移的(P=0.000?0)。sVEGF水平与外周血白细胞数、中性粒细胞数和血小板数密切相关(r=0.524,0.634及0.728)。放疗前、结束时和放疗后SD+PD组sVEGF水平分别高于CR+PR组。结论 检测NSCLC患者的sVEGF水平,对评估肿瘤负荷、复发转移、疗效均为一项有意义的指标。 相似文献
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目的:探讨COX-2抑制剂NS-398对结直肠癌细胞系HT-29的放射增敏作用及其相关机制。方法:COX-2高表达细胞系HT-29经25μmol/LNS-398处理24h后,给以不同剂量(0、2、4、6、8Gy)X-ray照射,应用克隆形成实验测NS-398对HT-29细胞的放射增敏作用,流式细胞仪(FCM)分析NS-398对HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响,RT-PCR和FCM观察NS-398处理后Bax、Bcl-2在mRNA及蛋白水平的表达变化。结果:25μmol/LNS-398对HT-29有明显增敏作用,细胞存活分数(SF)为0.1时,放射增敏比SER为1.76;NS-398诱导HT-29凋亡、增强HT-29对放射诱导凋亡的敏感性,同时抑制细胞增殖;BaxmRNA及蛋白表达呈NS-398剂量依赖性增高,而Bcl-2的表达无明显变化。结论:NS-398对HT-29有放射增敏作用,其机制与诱导凋亡、直接抑制细胞增殖有关。 相似文献
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目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398作用于食管癌细胞株ECa-109,观察其放射增敏作用,并对其可能增敏机制进行初步探讨。方法应用MTT法检测NS-398对细胞的生长抑制率;克隆形成实验分析放射增敏效应,流式细胞术( FCM)定量检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA表达。结果 NS-398可显著增强ECa-109细胞的放射敏感性,对细胞的生长抑制作用呈时间与剂量依赖性;Ns-398显著增加放射诱导的细胞凋亡,上调BaxmRNA表达,而Bcl-2表达无明显变化(P>0.05)。结论 NS-398可增强食管癌细胞 ECa-109的放射敏感性,其机制可能与上调Bax表达,上升Bax/Bcl-2比例,激活线粒体凋亡通路,诱导细胞凋亡相关。 相似文献
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目的:应用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398作用于胰腺癌细胞株PC-3,观察其放射增敏作用,并对其可能机制进行初步探讨。方法:体外培养胰腺癌细胞株PC-3;以流式细胞术(FCM)单抗标记技术检测PC-3细胞的COX-2表达水平;以MTT实验检测细胞增殖抑制情况及NS-398对细胞放射敏感性的影响;以FCM分析细胞周期变化以RT-PCR及FCM分析凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达变化。结果:FCM显示PC-3细胞存在COX-2的异常高表达;MTT实验显示,与单纯照射组比较,联合NS-398照射组的细胞生存率显著降低〔(78.45±3.46)%vs(57.42±2.58)%,χ2=5.52,P=0.016〕;FCM显示,NS-398联合放射组S期细胞比值显著下降(χ2=4.91,P=0.029),而G2~M期细胞比值显著增加(χ2=3.92,P=0.041),NS-398和放射线可协同作用,使PC-3细胞的周期再分布显著变化;RT-PCR及FCM显示,NS-398可致细胞内Bcl-2/Bax比值下降。结论:选择性COX-2抑制剂NS-398可增强胰腺癌细胞PC-3的放射敏感性,其机制可能与改变细... 相似文献
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视网膜母细胞瘤立体定向放射治疗16例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为提高视网膜母细胞瘤(RB)的肿瘤控制率并保留患眼及其部分视力探索新的治疗途径,初步探讨视网膜母细胞瘤立体定向放射治疗的疗效。方法16例16眼RB行“微真空角膜接触眼球固定器”(MVCCOP)眼球固定下立体定向放射治疗(X-刀)。单次照射2例,剂量分别为1900cGy和2200cGy;分次照射14例,剂量为3600—4200cGy(分3~4次,1200—1400cGy/F,2~3周完成)和3000cGy(分6次,500cGy/F,6周完成)。参考剂量曲线90%~100%,准直器5~30mm。结果随访6~23个月,中位随访15个月。12例患儿保留眼球及原有视力,肿瘤缩小或者消失;4例因肿瘤复发眼球摘除术;2例死亡。肿瘤控制率达87.5%,眼球保留率75%。除发生不同程度视网膜剥脱外,全组病例未见其他并发症。结论立体定向放射治疗对RB是一种安全有效的新疗法,可有效控制肿瘤的复发与转移,减少并发症的发生,还可以保留眼球和部分视力,提高生存质量。MVCCOP做眼球固定,定位精度高,效果满意。 相似文献