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1.
c-erbB-2蛋白和HBsAg在肝细胞癌与癌旁组织中的表达及相互关系程瑞雪冯德云沈明颜亚辉一、材料与方法取我校附属湘雅医院外科手术肝癌(HCC)标本40例,均附有癌旁组织;尸检正常肝组织10例。所有标本经10%福马林固定,石蜡包埋,5μm厚连续切片... 相似文献
2.
PTTG——一种新的肿瘤转化基因 总被引:2,自引:0,他引:2
新近报道的新型癌基因垂体肿瘤转化基因 (PTTG) ,其高表达在促进细胞增殖 ,转化及肿瘤发生中有十分重要的作用 相似文献
3.
目的 :研究S型与RS型二羟丙腺苷 (DHPA)与高压氧联用对人工感染小白鼠体内日本乙型脑炎 (乙脑 )病毒的抑制作用。方法 :整个实验用两株不同乙脑病毒分两次进行。每次一株 ,乙脑病毒接种小白鼠后将其分组 ,接种后 4~ 6h开始治疗 ,连续 5d ,于开始治疗后第二周末结束实验 ,计算每组小鼠死亡与存活数。结果 :对照组与 (S) DHPA/高压氧联合治疗组及 (RS) DHPA/高压氧联合治疗组效果差异有高度显著性 (P分别 <0 .0 2 5及 <0 .0 1) ,对照组与其他组治疗效果差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结果 :(S) DHPA或 /及 (RS) DHPA与高压氧联合治疗可抑制人工感染小鼠体内日本乙型脑炎病毒的致病作用。 相似文献
4.
Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在肝细胞癌发生中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
利用SP免疫组织化学技术检测 5 5例肝细胞癌 (HCC)及其癌旁组织中p Stat3(Tyr70 5 ) ,c fos和c jun蛋白的表达。结果显示 :HCC中p Stat3,c fos和c jun蛋白阳性率和阳性强度均高于癌旁组织 (P <0 .0 1) ,且p Stat3与c fos和c jun蛋白表达强度均呈明显正相关 ,而在癌旁组织中p Stat3仅与c jun蛋白表达相关 ,提示Stat3蛋白的磷酸化可能是HCC发生的早期事件 ,并通过激活c jun和c fos基因使肝细胞恶性转化 ;癌旁肝组织中 ,p Stat3,c jun或c fos呈阳性表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群。 相似文献
5.
9例小儿尸检病例的临床与病理诊断作对照分析。结果显示:14例误诊,误诊率为1772%;在~28d,~5岁,~10岁和~14岁4个小儿年龄组中,新生儿组误诊率为2963%,明显高于其他年龄组(P<0.05),且日龄越小误诊率越高;呼吸系统疾病是误诊的主要病种,占4286%;而年长儿的2例误诊均为结核病。提示对新生儿疾病诊断时,要详细了解围生期情况,积极寻找原发病;结核病对儿童的致命威胁应引起儿科医生的高度重视。 相似文献
6.
Bcl-2 和p53 蛋白表达对肝硬变和肝细胞癌中细胞增殖和凋亡的调节 总被引:6,自引:0,他引:6
利用原位 D N A 末端转移酶标记技术及 S P 免疫组织化学方法检测了肝硬变和肝细胞癌( H C C)组织中凋亡细胞,p53 , bcl2 蛋白和 P C N A 的表达。结果显示: H C C 与肝硬变组织比较,凋亡细胞密度低, P C N A 阳性细胞密度高,p53 和 bcl2 蛋白阳性强度高,且均与 H C C 分化程度有关。提示p53 和 bcl2 蛋白可能是通过其过度表达影响细胞增殖和细胞凋亡失衡,并以“选择性细胞增殖”形式导致 H C C 的发生和发展。 相似文献
7.
8.
利用原位DNA末端转移酶标记技术和SP免疫组化方法检测肝硬变和肝细胞癌(HCC)组织中凋亡细胞和增殖细胞核抗原。结果显示:HCC中凋亡细胞密度显著低于肝硬变,而增殖细胞密度明显高于肝硬变。肝硬变中凋亡细胞主要分布于假小叶周边形成“凋亡细胞带”;在癌组织中呈散在分布。提示:肝硬变“凋亡细胞带”的形成可能与肝血流改变有关;肝硬变癌变过程中可能存在细胞选择性增殖 相似文献
9.
目的:持续感染丙型肝炎病毒(HCV)在肝细胞癌(HCC)发生中起重要作用,细胞转染和成瘤实验表明HCV NS3对人肝细胞具有转化作用和致瘤活性.本实验旨在探讨HCV非结构蛋白3(NS3)转化肝细胞的蛋白质组.方法:构建稳定表达HCV NS3 N端多肽的人肝细胞(pRcHCNS3/QSG)及空白质粒转染细胞(pRcCMV/QSG),双向电泳技术分离两种细胞的总蛋白,差异蛋白质点进行质谱分析,Western印迹验证蛋白表达差异.结果:得到分辨率较高、重复性较好的双向电泳图谱.pRcHCNS3/QSG和pRcCMV/QSG细胞的蛋白质斑点数分别为(1 183±77)和(1 095±82)个,两组平均匹配数为(920±60)个.初步鉴定出15个有意义的蛋白质点.其中Ras,P38,HD53等参与调节信号转导的蛋白在pRcHCNS3/QSG细胞中表达上调,Western印迹结果亦证实pRcHCNS3/QSG细胞中磷酸化的P44/42和P38表达增加.鉴定出的差异蛋白质还包括一些调节细胞周期、免疫反应、与肿瘤侵袭和转移相关的蛋白质及参与肝脏代谢的蛋白质.结论:HCV NS3可能通过影响多种蛋白表达,经相应信号转导途径,如丝裂原活化蛋白激酶途径,使细胞发生恶性转化.进一步弄清信号转导过程和相互关系不仅对了解HCV相关性HCC的发生机制有重要意义,而且为从分子水平治疗HCC提供新思路. 相似文献
10.