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目的探讨B超、CT在甲状腺癌的诊断价值。方法回顾性分析89例甲状腺癌的CT及B超资料,探讨结节外形、边界、内部影像学均匀度、钙化、血流及淋巴结状态与甲状腺良恶性相关性。结果 89例患者中结合结节外形、边界、内部影像学均匀度、钙化、血流及淋巴结状态进行分析,B超、CT诊断甲状腺癌分别为70例、61例,诊断准确率分别为78.65%、68.53%。螺旋CT与B超两种方法联合诊断共83例,诊断准确率为93.25%。结论 B超、CT的一些指标对甲状腺癌的诊断有较高的价值,二者联合检查,准确率更高。 相似文献
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目的探讨临床无淋巴结转移的甲状腺乳头状癌分区清扫的范围。方法术前、术中判断临床无淋巴结肿大(CNO),诊断为甲状腺乳头状癌的病例,随机分成常规治疗组及亚甲蓝定位前哨淋巴结治疗组,两组随后均行甲状腺癌根治+VI、IV区域的淋巴结清扫,再对两组淋巴结清除个数、前哨淋巴结分布及转移情况分析。结果亚甲蓝定位前哨淋巴结对VI区淋巴结清扫比常规清扫获得的淋巴结个数增加,两者相比P=0.004;对VI区淋巴结定位的灵敏度100%,特异度100%;VI区淋巴结转移率为63.75%,IV区淋巴结转移率为61.25%,两者相比P=0.744。结论亚甲蓝定位前哨淋巴结对VI区淋巴结清扫比常规清扫更彻底;选择性VI区与IV区淋巴结清扫具有相同意义。 相似文献
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目的 探讨益肠散术后敷脐对胃肠术后胃肠功能恢复的影响。方法选择2013年10月—2014年10月收治的胃肠手术患者60例,随机方法分为益肠散敷脐组、对照组两组。益肠散敷脐组:于12 h后给予益肠散敷贴于脐周,每天更换一次,连用3 d。对照组:于12 h后给予沙袋敷贴于脐周,每天更换一次,连用3 d。观察术后肠鸣音恢复及肛门首次排气时间。结果益肠散组肠鸣音出现时间(39.5±8.7)h,对照组肠鸣音出现时间(54.3±9.4)h,二者比较差异有统计学意义(P〈0.05),益肠散组肛门首次排气时间(48.3±7.9)h,对照组肛门首次排气时间(61.4±11)h,二者比较差异有统计学意义(P〈0.05),益肠散组患者肠鸣音恢复及肛门首次排气时间均显著优于对照组(P〈0.05)。结论益肠散敷脐可明显促进胃肠道术后胃肠功能恢复。 相似文献
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目的探讨益气养阴汤对围手术期胃癌患者细胞免疫功能的影响。方法选择胃癌根治术患者60例,随机方法分为实验组、对照组两组。两组分别于服药前1 d、术后第1天、第7天检测细胞免疫指标CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。结果术后第1天患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值均较术前有所下降,使用益气养阴汤患者术后第1天、术后第7天CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+等细胞免疫指标恢复较快,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),两组病人治疗期间均未出现严重并发症。结论益气养阴汤可明显增强围手术期胃癌患者细胞免疫功。 相似文献
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程协枝 《实用中西医结合临床》2016,16(11):38-39,63
目的:探讨针刺足三里、内关防治胃肠肿瘤化疗导致胃肠道反应的临床效果。方法:选取我院2015年1月~2016年6月的胃肠道肿瘤患者60例,随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组给予常规的药物治疗,观察组在对照治疗的基础上再给予针刺足三里和内关穴治疗,比较两组患者的胃肠道反应的情况以及复发情况。结果:对照组总有效率为80.00%,观察组总有效率为96.67%,两组间差异有统计学意义(P0.05);对照组胃肠道不良反应发生率高于观察组,两组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺足三里和内关穴有利于胃肠道肿瘤患者化疗后的胃肠道不良反应,且不易复发,具有良好的临床治疗效果,值得临床推广应用。 相似文献
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苦参碱对大鼠肝星状细胞增殖和凋亡的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的研究苦参碱对体外培养肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化作用机制。方法用0.125、0.25、0.5mgml的苦参碱分别处理HSC细胞系rHSC99和肝细胞株HL770224h后,MTT比色法检测细胞增殖,AnnexinVFITCPI双染色流式细胞分析法检测早期细胞凋亡,TUNEL法原位检测DNA断裂,透射电镜观察形态改变。结果①苦参碱对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量依赖性;苦参碱对肝细胞增殖有促进作用,但促增殖作用不随浓度增加而增强。②AnnexinVFITCPI双染色流式细胞分析:对照组、苦参碱0.125mgml组、0.25mgml组、0.5mgml组凋亡率分别为0.99%±0.45%、5.00%±0.98%、13.6%±2.19%、17.2%±2.17%,差异有显著性(F=63.14,P<0.05)。苦参碱处理组细胞TUNEL检测发现DNA断裂,透射电镜下见核仁消失,染色质浓缩并凝聚成团块状,沿核膜排列。结论苦参碱可抑制HSC增殖、诱导HSC凋亡,可能是其抗肝纤维化机制之一。 相似文献
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