甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA表达的研究

采用低碘饮食建立甲状腺功能减退(甲减)动物模型,观察心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的变化,结果显示甲减大鼠心肌抗氧化能力下降,导致心肌过氧化损伤,心肌细胞萎缩,心脏内膜软骨化生,膜上参与代谢的ATP酶活性降低,Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的表达下降.     

辛伐他汀对2型糖尿病认知功能障碍的保护作用及其机制研究

背景　2型糖尿病（T2DM）是常见的代谢紊乱性内分泌疾病,以高血糖为特征,长期高血糖状态可引起认知功能损害,表现为记忆和学习障碍、定向障碍、执行力障碍等。与T2DM常见并发症相比,关于中枢神经系统并发症的研究较少。目的　观察辛伐他汀对T2DM大鼠学习记忆能力的影响,探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）信号通路在辛伐他汀改善认知功能中的作用。方法　于2016年9月采用随机数字表法将120只健康雄性SD大鼠分为对照组（40只）、糖尿病组（40只）和辛伐他汀组（40只）,糖尿病组和辛伐他汀组采用腹腔注射链脲佐菌素分别成功制备T2DM大鼠模型38、37只;辛伐他汀组大鼠采用辛伐他汀灌胃,对照组和糖尿病组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠溶液。饲养至32周行Morris水迷宫实验评估大鼠的记忆能力;显微镜下观察各组大鼠海马组织结构的改变,行Western blotting对mTOR、p70S6K、tau、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）表达水平进行分析。结果　糖尿病组和辛伐他汀组大鼠空腹血糖均高于对照组,体质量均低于对照组（P<0.01）。糖尿病组和辛伐他汀组第2、3、4、5天的逃避潜伏期均长于对照组（P<0.05）;辛伐他汀组第2、3、4、5天的逃避潜伏期均短于糖尿病组（P<0.05）。显微镜观察显示,糖尿病组海马神经元数量减少,且排列紊乱,细胞膜皱褶,胞核缺失,细胞器减少;辛伐他汀组海马神经元细胞结构大致正常,数量略减少。糖尿病组和辛伐他汀组的p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K、p-tau/t-tau均高于对照组（P<0.01）;辛伐他汀组的p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K、p-tau/t-tau均低于糖尿病组（P<0.01）。糖尿病组和辛伐他汀组的MDA/β-actin、GSH/β-actin均高于对照组（P<0.01）;辛伐他汀组的MDA/β-actin、GSH/β-actin均低于糖尿病组（P<0.01）。结论　辛伐他汀能够改善T2DM大鼠认知功能,可能与mTOR/p70S6K信号通路的抑制和氧化应激产物生成减少有关。     

甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

越来越多的临床证据表明，在糖尿病确诊后较短时间内使患者血糖全面达标，尽快消除糖毒性对靶细胞和胰岛B细胞的损害，有利于保护和恢复胰岛素分泌功能^[1]。在对初诊2型糖尿病患者应用短期胰岛素强化治疗后观察到患者胰岛功能有了明显改善^[2]。在实际工作中，许多患者没有条件住院进行胰岛素强化治疗，     

超敏C反应蛋白与初诊2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究

目的 探讨超敏C反应蛋白(hsCRP)与初诊2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变发生的关系.方法 测定正常对照组(A组)、初诊T2DM患者(B组)、初诊T2DM下肢血管病变患者(C组)的hsCRP水平和踝肱指数(ABI)变化.结果 与ABI正常的A组相比,ABI正常的B组和ABI降低的C组hsCRP、体质量指数、腰臀围比、收缩压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1 c)显著升高或增加(P＜0.01或P＜0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著下降(P＜0.05);C组hsCRP(1.10±0.36)vs(0.88±0.36)、LDL-C(4.20±1.09)mmol/L vs(3.25±1.04)mmol/L、HbAlc(10.11± 3.92)%vs(8.10±1.51)%明显高于B组(P＜0.01或P＜0.05),HDL-C明显低于B组(1.24±0.32)mmol/L vs(1.36±0.26)mmol/L(P＜0.05).logisitic回归分析显示,hsCRP是初诊T2DM下肢血管病变独立的危险因子(P=0.029).结论 hsCRP与初诊T2DM的发生相关,升高的hsCRP是促使初诊T2DM并发下肢血管病变的独立危险因素.     

血清胃饥饿素水平与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究

背景　胃饥饿素是机体的一种内源性胃肠肽激素,具有改善糖尿病神经损伤的作用,然而在人体与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关研究甚少。在临床上随着DPN病情的发展,可表现为亚临床及临床症状明显的DPN,而胃饥饿素在DPN各个阶段发挥的作用尚不明确。目的　分析血清胃饥饿素水平与2型糖尿病患者不同阶段DPN的关系。方法　选取2017年7月-2018年12月于唐山市工人医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者247例。依据《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》中DPN诊断标准将患者分为非DPN患者（N-DPN组）129例、亚临床DPN患者（S-DPN组）57例和确诊的DPN患者（D-DPN组）61例。比较3组患者血清胃饥饿素水平,采用Pearson相关分析、Spearman秩相关分析及偏相关分析血清胃饥饿素水平与患者临床资料的关系,采用多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病患者神经传导功能异常以及S-DPN、D-DPN影响因素。结果　3组患者胃饥饿素水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）;S-DPN组及D-DPN组胃饥饿素水平较N-DPN组降低,D-DPN组血清胃饥饿素水平较S-DPN组降低（P<0.05）;Pearson相关分析表明,血清胃饥饿素水平与糖尿病病程、BMI及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈负相关（P<0.05）;在偏相关分析中血清胃饥饿素水平仍与BMI、HOMA-IR呈负相关（P<0.05）,与糖尿病病程无相关关系（P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病病程长、糖化血红蛋白（HbA1c）水平高及血清胃饥饿素水平低为糖尿病神经传导功能异常、S-DPN及D-DPN的危险因素（P<0.05）。结论　血清胃饥饿素水平低与2型糖尿病患者的S-DPN及D-DPN均密切相关,是糖尿病神经传导功能异常、S-DPN及D-DPN的危险因素。     

甘精胰岛素注射液联合格列美脲片治疗2型糖尿病的临床研究

目的观察甘精胰岛素注射液联合格列美脲片治疗2型糖尿病(T2DM)的临床疗效及安全性。方法将45例初治2型糖尿病患者随机分为对照组22例与试验组23例。对照组予以甘精胰岛素,起始剂量为0.2 U·kg^-1,qd,皮下注射;试验组在对照组治疗的基础上,予以格列美脲每次2~4 mg,qd,口服。2组患者均治疗12周。比较2组患者的血糖达标率和药物不良反应的发生情况。结果治疗后4,8,12周,试验组的血糖达标率分别为91.30%(21例/23例),100.00%(23例/23例)和100.00%(23例/23例),对照组的血糖达标率分别为54.54%(12例/22例),72.72%(16例/22例)和81.81%(18例/22例),差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组发生的药物不良反应以心慌为主,对照组发生的药物不良反应以头晕、心慌、憋气不适和出汗为主。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为4.35%和31.82%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘精胰岛素注射液联合格列美脲片治疗初治2型糖尿病的临床疗效确切,可有效地提高血糖达标率,且安全性较高。     

吸烟对2型糖尿病患者抑郁状态的影响

<正>近年来,随着医学向生物-心理-社会模式转变,2型糖尿病(T2DM)作为一种身心疾病越来越受到人们的关注,其并发症的危害也越来越为医生和患者所认识。尽管如此,仍有一些并发症常常为临床医生和患者所忽略,如T2DM患者伴发的抑郁等心理精神疾病。但实际上,这一问题在T2DM患者中却并不少见,研究发现,T2DM患者伴发抑郁的危险性是普通人群的2倍[1],并且有研究称,在新诊断的     

生物材料作为口服胰岛素载体的稳定性及缓释作用

目的:探讨生物材料作为载体,在保持口服胰岛素制备与消化过程中的生物活性及建立满足人体生理需求的胰岛素的释放速率的模式中的应用.方法:用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:1989/2009)和Medline database(1989/2009),按纳入和排除标准,对文献进行筛选,资料收集和质量评价,共纳入31篇文章.从常用口服胰岛素载体生物材料、保持口服胰岛素在制备与消化过程中的生物活性及建立满足人体生理需求的胰岛素的释放速率模式3方面进行总结.结果:以生物材料作为载体包埋胰岛素,可避免胰岛素被胃肠蛋白酶降解,提高其在胃肠道内的稳定性,并有利于肠道黏膜对胰岛素的摄取和转运,在人体内递药过程中又能实现靶向控制药物释放,提高药物的生物利用度,满足人体生理需求的胰岛素的释放速率模式,实现了胰岛素的持续释放.结论:在胰岛素载体材料的研究过程中,生物材料以其优势发展迅速.随着研究的进一步深入,作为口服胰岛素载体的生物材料将向临床实际应用方向发展.     

甲状腺功能减退症患者左心室功能改变的临床研究

甲状腺功能减退症(简称甲减),是由于甲状腺激素(thyroid-hormone,TH)合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病.呈逐年增加趋势,TH缺乏可引起心动过缓,心排出量减少,心包积液和胸腔积液.重症者发生黏液性水肿性心肌病及心肌酶学水平的变化,尤其是血清肌酸激酶的升高,最终导致心脏结构及功能的改变.本研究对我院53例重症甲减患者病史、心肌酶学、超声心动图等变化规律进行了观察,寻找甲减心肌损伤的相关因素,探讨TH水平与左心室功能的关系.