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1.
目的探讨女性膀胱颈梗阻的手术治疗方法。方法回顾性分析了女性膀胱颈梗阻26例,均行经尿道电切开治疗。结果26例随访3-36月。经治疗,所有患者临床症状明显缓解,术后3月时,21例患者无残尿量,残尿量>20ml者5例,术后6个月复查,残尿量均<5ml,尿频尿痛症状等泌尿系症状完全缓解.IPSS评分8.4±1.6(术前18.9±2.6),QOL评分0-2分(术前4-6)。最大尿流率较术前明显改善。结论经尿道电切开治疗女性膀胱颈梗阻,效果满意,可重复性强,是治疗女性膀胱颈梗阻的首选方法。 相似文献
2.
3.
4.
我院自2002年10月至2005年5月采用经尿道钬激光加电切治疗后尿道狭窄16例,临床疗效满意,现报告如下:1临床资料1·1一般资料:本组16例均为男性患者,年龄15~75岁,平均42·5岁,其中骨盆骨折致膜部尿道狭窄9例,经膀胱前列腺切除术或经尿道前列腺切除术后尿道狭窄6例,炎性后狭窄1例, 相似文献
5.
1995年10月~2005年9月,我院用腔内手术治疗尿道狭窄或闭锁患者62例,效果满意,现报道如下。1 资料与方法1.1 临床资料:本组62例,均为男性,年龄19~74岁,平均45岁。病程3月~8年。前尿道狭窄或闭锁25例,后 相似文献
6.
卡托普利作为血管紧张素转换酶抑制剂的代表,已成为治疗充血性心衰的有效药物,我们把1990年~1995年5月应用卡托普利治疗的80例分析报告如下。 相似文献
7.
目的对一个猝死家系行遗传基因检测和临床表型分析,明确该家系猝死的病因,探索以猝死为首发症状病因诊断的合理方法。对象和方法收集猝死家系成员的资料,包括临床资料和静脉血,进行临床表型分析。利用高通量二代测序技术,对于目前报道的心源性猝死相关基因进行基因检测,发现基因变异后行Sanger法测序验证。1300例健康者作为对照。根据已有的研究结果和软件分析,对发现的遗传变异进行致病性分析。结果表型分析提示本猝死家系为心源性猝死,分析可疑患者(两次不明原因的晕厥、其父为猝死先证者)的临床资料,除心电图发现窦性心动过缓、ST-T改变和间歇性QT间期延长(QT/QTc 536 ms/494 ms)外,未发现其他临床线索,综合分析临床资料,最可能的致病原因为长QT综合征(LQTs)。可疑患者遗传基因检测发现3个罕见基因变异CACNA1C c.G2573A,R858H、SCN1B基因c.C566T,p.T189M、SYNE2 c.C585A,p.C195X。其子也携带同样的三个罕见基因变异。其中CACNA1C R858H突变为肯定致病突变,能够导致LQTs 8型。虽然其子无明显临床症状,但也具有明确猝死风险。结论 LQTs 8型是导致该家系猝死的最可能病因,CACNA1C R858H突变是其遗传病因。临床表型分析结合遗传基因检测,能够指导临床更加精准的识别猝死病因,基因检测对于家系成员的早期诊断价值大。 相似文献
8.
目的 研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系.方法 在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图.结果 在该家系接受家系调查的8例有亲缘关系的对象中5例携带TNNI3 4693C/T(R145W)突变,全部发病,外显率100%.正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNNI3基因第7号外显子143位的精氨酸变为色氨酸,5例患者中4例表现为心尖部肥厚为主,1例表现为室间隔基底段肥厚为主,临床症状表现为轻微的胸闷.MYH7、MYBPC3及TNNT2基因未发现突变.结论 TNNI3基因4693C/T突变是该HCM家系的致病突变,其外显率为100%.其携带者主要表现为心尖部肥厚为主,临床表型较好.对于心尖部肥厚为主的HCM家系有必要进行TNNI3的突变筛查. 相似文献
9.
目的肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)是指未伴心室扩张的不明原因左室肥厚,以室间隔非对称性肥厚常见。HCM多由编码肌小节蛋白的基因突变所致;有少部分患者由线粒体DNA突变引起,呈母系遗传。线粒体DNA变异导致HCM的分子机制可能与引起的线粒体结构功能改变,造成氧化磷酸化缺陷,ATP合成不足。本文着重对与HCM相关的mtDNA变异位点作一综述。 相似文献
10.
目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在两例先证者中分别发现两个缺失突变14262_14264delAAG和14364delG,均位于外显子25。表型分析发现两例先证者均有劳力性胸闷、胸痛和晕厥史,超声心动图表现为不对称性肥厚(室间隔/左室后壁分别为2.5、3.2),但SAM征阴性,发病年龄分别为38岁和29岁。结论缺失突变是MYBPC3基因突变的常见形式,14262_14264delAAG或14364delG突变导致的HCM表现为不对称性心肌肥厚,患者容易出现晕厥等症状,应该警惕心源性猝死的发生。 相似文献