环氧化酶2与阿司匹林抵抗

阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的预防治疗中,其主要通过乙酰化环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-1活性位点530位的丝氨酸不可逆地抑制COX-1的活性,从而阻断凝血噁恶烷(又称血栓素)A2(thromboxane A2,TXA2)介导的血小板活化。由于可显著减少心、脑及外周血管的血栓栓塞事件发生,阿司匹林已成为动脉血栓性疾病一、二级预防中最重要的药物。但在临床应     

对慢性非传染性疾病中文简称的商榷

伴随着工业化、老龄化进程的加快,全世界范围内癌症、心脑血管疾病、糖尿病等疾病发病人数急剧上升,不仅给病人及其家庭带来了严重的经济负担,对社会也有十分深远的影响[1],成为近年来学术界关注的热点问题之一.     

血栓弹力图仪的研究进展

出凝血功能异常是临床上常见的症状。目前临床上较为常用的一些检测项目,如DIC全套、凝血因子含量测定、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)等在一定程度上存在敏感性、特异性不足的问题。血栓弹力图仪(TEG)是1种从血小板聚集、凝血、纤溶等整个动态     

环氧化酶-2启动子区基因单核苷酸多态性与老年人阿司匹林抵抗的关系

目的 研究环氧化酶-2(COX-2)基因启动子765G＞C、1195G＞A和1290A＞G的单核苷酸多态性(SNP)与老年人发生阿司匹林抵抗的关系.方法 以162例服用阿司匹林进行抗血栓治疗的老年患者为研究对象,行血小板聚集检测,根据检测结果分组并分析阿司匹林抵抗发生的危险因素.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对COX-2基因启动子765G＞C、1195G＞A和1290A＞G的单核苷酸多态性进行分析.结果 根据血小板聚集检测结果,阿司匹林敏感组108例,非阿司匹林敏感组54例.多元逐步Logistic回归分析显示高血压为阿司匹林抵抗发生的独立危险因素.两组间-765G＞C SNP位点基因型及等位基因频率分布的差异有统计学意义(P=0.027和P=0.030);Logistic回归分析显示:与- 765GG纯合基因携带者相比,- 765 GC杂合基因携带者对阿司匹林药效不敏感的OR值为3.872(95％ CI 1.081～13.870,P=0.038).两组间-1195G＞A SNP位点基因型分布差异有统计学意义(P =0.018),其A、G等位基因频率的差异无统计学意义(P =0.156).两组间- 1290A＞G SNP位点基因型分布差异无统计学意义(P =0.091),其A、G等位基因频率分布差异有统计学意义(P=0.025).阿司匹林非敏感组等位基因-765G＞C、- 1195G＞A和- 1290A＞G呈单倍型C-G-G的出现频率明显高于阿司匹林敏感组(P＜0.05).结论 -765G＞C、- 1195G＞A和- 1290A＞G呈单倍型C-G-G与阿司匹林抵抗的发生可能有一定关系,-765G＞C基因多态性可能是老年患者发生阿司匹林抵抗的遗传性危险因素.