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2002年 | 8篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 7篇 |
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1.
汉坦病毒感染存在错综复杂的免疫应答。病毒入侵后,不仅诱导体液和细胞免疫应答,而且引起细胞因子/趋化因子的释放。这些因子在汉坦病毒相关疾病发病机制中的作用正日益受到重视,取得了重要进展。 相似文献
2.
目的:研究汉滩病毒(HTNV)G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk的细胞内相互作用。方法:构建用于研究Syk和G1ITAM样基序之间相互作用的哺乳动物细胞双杂交系统,验证G1ITAM样基序与Syk之间是否存在细胞内相互作用。结果:哺乳动物细胞双杂交分析证实G1ITAM样基序在哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用;而突变体分析表明,这种相互作用依赖于该基序中两个高度保守的酪氨酸残基的存在。结论:HTNVG1蛋白胞质区高度保守ITAM样基序在体外和哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用,为进一步探讨G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用及其与血管内皮损伤的关系奠定了基础。 相似文献
3.
目的:探讨细菌脂多糖(LPS)对小鼠树突状细胞(DC)系DC2.4 TLR7蛋白表达的诱导作用.方法:用RPMIl640完全培养液培养DC2.4细胞,光学显微镜观察LPS刺激前后的细胞形态特征,RT-PCR和Western blot分别测定TLR7 mRNA和蛋白表达.结果:LPS刺激前后,细胞中均有TLR7 mRNA转录.LPS刺激前,细胞较小而透亮,树突较少,无,TLR7蛋白表达;LPS刺激后,细胞体积增大,树突增粗增多,刺激后12 h、24 h、48 h,TLR7蛋白均有表达,且在3个时间点的表达量基本一致.结论:LPS可诱导DC2.4中TLR7蛋白的表达. 相似文献
4.
To investigate the phenotypic knockout of HIV-1 chemokine coreceptor CXCR4 and CCR5 by intrakines and its inhibitory effect on HIV-1 infection. Primary human PBLs were transduced with the recombinant vector pLNCX-R-K-S-K(△NGFR), followed by anti-NGFR/anti-IgG-magnetic bead method selection and FCM detection. The transduced PBLs were infected with DP1 HIV-1 virus thereafter envelope-mediated syncytium formation and p24 detection were carried out to study the blockage of HIV-1 infection by co-inactivation of CCR5 and CXCR4. pLNCX-R-K-S-K (△NGFR)-transduced PBILs were isolated with an anti-NGFR/anti-IgG-magnetic bead method. After isolation, about 70% of the PBLs were positive for the NGFR marker. When the transduced PBLs were infected with DP1 HIV-1 virus, envelop-mediated syncytium formation was almost completely inhibited by pLNCX-R-K-S-K(△NGFR) transfection. Also, p24 antigen was very low in the cultures of pLNCX-R-K-S-K (△NGFR) transduced PBLs. pLNCX-R-K-S-K(△NGFR) transduction inhibited the production of DP1 p24 antigen by 15%, 43% and 19% on days 4, 7 and 10 respectively. The lymphocytes with the phenotypic knockout of CCR5 and CXCR4 could protect primary human PBLs from DP1 HIV-1 virus infection. 相似文献
5.
目的分析肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)患者血浆正五聚素-3(pentraxin-3,PTX-3)的水平变化,探讨其对HFRS病情严重程度及预后的预测价值。方法随机纳入105例2012年10月—2014年12月空军军医大学第二附属医院传染科收治的HFRS患者,依据HFRS临床分型标准,将纳入患者分为轻型、中型、重型和危重型4组。采集患者急性期静脉血标本96份,恢复期65份,同时采集27名健康志愿者静脉血标本作为对照,分离血浆,应用ELISA法检测PTX-3水平。分析PTX-3水平在不同分型患者急性期及恢复期的表达变化,以及与对照组的差异,评估其在重症HFRS早期预警中的价值;分析急性期PTX-3与常规实验室指标及预后的相关性,采用ROC曲线评估急性期PTX-3水平对HFRS患者预后(死亡)的预测价值。结果 105例患者中,轻型17例、中型27例、重型26例、危重型35例。各型患者及对照组之间性别、年龄比较,差异均无统计学意义(P均 0.05)。各型患者急性期血浆PTX-3水平均显著高于同型恢复期和对照组(P均0.05),危重型患者急性期PTX-3水平显著高于其他分型(P均0.05)。患者急性期PTX-3水平与WBC、AST、APTT呈正相关,与PLT、ALB、血浆纤维蛋白原水平呈负相关(|r_s| 0.500,P 0.05)。ROC曲线分析急性期PTX-3水平对HFRS患者预后(死亡)的预测价值,AUC为0.753(95%CI:0.593~0.914,P=0.003)。结论 PTX-3可作为重症HFRS的早期预警指标,其有助于评估HFRS疾病严重程度及预测患者预后。 相似文献
6.
肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)是由汉坦病毒感染引起的以发热、休克、出血和肾脏损害为主要特征的急性自然疫源性疾病。汉坦病毒主要感染人血管内皮细胞,引起小血管和毛细血管广泛损伤。血管通透性增加是HFRS临床表现的病理基础。国内外学者尽管在汉坦病毒致病机制方面开展了诸多研究,如病毒诱导的免疫病理反应、宿主遗传与细胞凋亡、血小板减少与功能障碍、血管内皮损伤等,但HFRS发病机制仍未完全阐明,也无特效治疗药物,深入探讨汉坦病毒致病的分子机制,寻找有效治疗药物仍是汉坦病毒/HFRS领域的研究热点。本文结合近年来国内外相关研究,阐述HFRS发病机制的研究进展。 相似文献
7.
HCV C基因腺病毒表达载体骨架质粒pAd.HCV-C的构建、鉴定及表达 总被引:2,自引:0,他引:2
8.
9.
目的 观察汉滩病毒(HTNV)感染的TLR4基因沉默的EVC304细胞(TLR4~-EVC304)转录因子NF-κB和IRF-3的细胞核移位情况,为抗HTNV固有免疫及其信号转导研究提供新资料.方法 用汉滩病毒76-118株分别感染TLR4~-和TLR4~+EVC304细胞,同时以LPS作为阳性对照组,无任何刺激作为阴性对照组,6 h后用间接免疫荧光方法检测NF-κB和IRF-3的细胞核移位现象.结果 汉滩病毒76-118株刺激6 b后,在TLR4~+EVC304细胞中,NF-κB和IRF-3发生细胞核移位,而在TLR4~- EVC304细胞中未出现细胞核移位现象.结论 TLR4可能介导了HTNV感染的EVC304细胞中NF-κB和IRF-3的细胞核移位. 相似文献
10.
目的 通过透射电子显微镜技术观察体外培养的嵌合体丙型肝炎病毒(HCV)感染Huh7.5细胞后胞内病毒颗粒的形态学特征及细胞内部超微结构的变化.方法 将含有全长HCV嵌合基因组的质粒pFL-J6/JFH体外转录为HCV RNA,电穿孔转染至Huh7.5细胞,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定培养上清中病毒数量;间接免疫荧光检测病毒蛋白的表达;收取转染后细胞培养上清感染原始Huh7.5细胞,制作超薄细胞切片,透射电子显微镜技术观察被感染细胞中病毒颗粒的形态学特征及细胞超微结构的变化.结果 qRT-PCR显示不同时间点收取的转染后细胞培养上清中含有高水平的病毒量;间接免疫荧光显示病毒NSSA非结构蛋白高表达;透射电子显微镜观察到被感染的Huh7.5细胞内含有大量有包膜或无包膜的病毒样颗粒,细胞质内部分膜性细胞器增生,出现黄病毒科病毒感染后特征性结构及某种未知结构等.结论 体外培养的嵌合体HCV具有HCV颗粒的形态学特征,并能够有效感染人源性肝细胞Huh7.5. 相似文献