胆结石接触溶石剂的临床研究

在胆结石的治疗中，直接接触溶石法疗效确切、操作简便，尤其适用于不能耐受麻醉、手术及拒绝手术的患者，但不同的溶石药物其疗效及副作用有一定的差别。     

应用奥曲肽治疗颅脑损伤所致应激性溃疡出血

为观察应用奥曲肽治疗颅脑损伤所致应激性溃疡出血的止血效果 ,对奥曲肽治疗组 ( 1 4例 ,静脉注射奥曲肽 0 .1mg后 ,再持续静点 2 4h或 0 .1mg皮下注射 )和对照组 (静脉应用H2 受体拮抗剂 )进行了对比观察。结果显示 ,奥曲肽治疗组止血时间较对照组明显缩短 (P <0 .0 5 ) ,且不良反应少     

氧自由基和细胞凋亡在大鼠应激性溃疡中的作用

目的 探讨氧化应激与细胞凋亡在应激性溃疡发病中的作用及相关性。方法 改良Allen法制造颅脑损伤并发应激性溃疡模型，40只大鼠随机分为正常对照和应激后3、6、12、24h组。测定溃疡指数(UI)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)；透射电镜及流式细胞仪检测早期细胞凋亡。结果 颅脑损伤6h后各应激组UI增加；胃黏膜SOD下降，MDA升高，于应激后3h即有显著变化，6～12h达高峰；早期细胞凋亡率于应激后6h开始显著增多，12h达高峰；应激后6h透射电镜可见凋亡细胞，12h显著增多达高峰。SOD、MDA变化分别与细胞凋亡率的变化呈显著相关性。且时间上早于后者。结论 细胞凋亡参与急性胃黏膜损伤。氧化应激是应激性胃黏膜损害的重要因素，可能参与导致细胞凋亡。     

大鼠创伤性脑损伤肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α的变化及意义

目的：探讨大鼠创伤性脑损伤（TBI）肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及与应激性肝损害（HSI）的关系。方法：用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组,正常对照组和TBI后6、12、24、48h时相组。测定各组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平,采用流式细胞术检测肝早期细胞凋亡率,透射电镜观察肝脏早期凋亡细胞,并观察肝组织超微结构的改变。结果：TBI早期,各组血清ALT、AST和TNF-α水平升高,与对照组比较差异显著;早期细胞凋亡率于伤后6h增多并达峰值。TBI后各组光镜和电镜可观察到肝组织不同程度受损。结论：TBI后肝早期细胞凋亡和TNF-α增加可能是继发HSI的重要机制之一。     

脑外伤大鼠应激性溃疡与内毒素血症和脂质过氧化的相关性研究

目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)并发应激性溃疡(SU)与内毒素血症(ET)和脂质过氧化(LPO)的关系.方法 改良Feeney自由落体撞击法建立TBI模型.32只雄性Wister大鼠随机分4组:正常对照组、TBI后6、12、24 h组.计数溃疡指数(UI),光镜及电镜下观察胃黏膜和肝脏超微结构,测定血清ALT和AST.胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、血浆脂多糖(LPS).结果 TBI后UI显著增加;超微结构显示胃粘膜、肝细胞不同程度受损;血清ALT,AsT显著升高;胃黏膜SOD下降,MDA增加,分别与对照组比较有差异有统计学意义;血浆LPS显著升高,与ALT、AST和MDA显著正相关,与SOD显著负相关.结论 TBI后出现SU和肝损伤,ET和LPO可能是重要致病因素.     

细胞凋亡和氧化应激在大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损伤中的作用

目的 探讨细胞凋亡和氧化应激在大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肝损伤中的作用.方法 改良Allen法建立TBI模型.40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、TBI后6,12,24,48 h组.测定血清肝酶、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率.光镜及电镜观察肝组织学变化.结果 TBI后血清ALIT和AST显著进行性升高,肝组织SOD减少,丙二醛增加;TBI早期即6 h,电镜下可见凋亡细胞,细胞凋亡率显著增加且达峰值;病理显示TBI后肝组织进行性损伤.结论 TBI后出现应激性肝损伤,细胞凋亡和氧化应激可能参与其发病过程.     

酒精性肝病的发病机制

毫无疑问．大量饮酒能导致脂肪性肝炎及肝硬化。有些研究者认为酒精性肝损伤的危险为剂量依赖性，始于每日3次；其他人则认为引发器官损害需要较高的乙醇摄入阈值。然而。多数认为大量饮酒者（每日乙醇50-60g）表明人群发生肝脏疾病的相对危险增加。值得注意的是。尽管相对危险性增加．但大量酗酒者罹患酒精性肝炎或肝硬化的绝对危险性却相当低。最近的两次研究显示2182名大量饮酒者酒精性肝病总发生率仅6．9％。     

创伤性脑损伤后应激性肝损害的动物模型建立

目的研究合理建立大鼠创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）并应激性肝损害（Hepatic stress injury,HSI）的模型。方法采用Feeney自由落体撞击法建立TBI模型。观察伤后不同时间大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,同时光镜和电镜下观察肝组织的病理学改变。结果 TBI后6 h大鼠血清肝酶明显升高,并随时间延长升高更明显,同时光镜和电镜下可观察到大鼠肝组织从变性到坏死不同程度的改变。结论采用改良Feeney自由落体撞击法可成功建立TBI后HSI的大鼠模型。     

创伤性脑损伤后应激性肝损害及与肠源性内毒素血症的关系

目的探讨创伤性脑损伤（TBI）后发生应激性肝脏损害（HSI）的机制及与肠黏膜屏障损伤和肠源性内毒素血症（GET）的关系。方法用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组：正常对照组、TBI后6、12、24、48小时时相组。测定肝血清酶、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血浆内毒素（脂多糖，LPS）水平，观察肝组织和肠黏膜超微结构的改变。结果TBI早期，各组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、TNF-α及LPS水平均升高，肝组织SOD减少、MDA增加，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05，P〈0．01）；TBI各组LPS与肝血清酶、TNF-α及MDA呈显著正相关（P〈0．05），与SOD呈显著负相关（P〈0．05）；TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均不同程度受损。结论TBI早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤，HSI与GET和氧化应激等关系密切。     

实时组织弹性成像技术对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值

目的探讨实时组织弹性成像技术(RTE)对慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的诊断价值。方法选取2013年3-8月于首都医科大学附属北京天坛医院和佑安医院就诊的86例慢性乙型肝炎患者,按照肝纤维化病理分期分组,依次进行RTE检查、血清生化学指标检测、肝穿刺活组织检查,计算肝纤维化指数(LFI)和APRI指数。各纤维化分期之间的比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,LFI与肝纤维化病理分期的相关性检验采用Spearman相关分析。计算LFI诊断肝纤维化的灵敏度、特异度,分别以肝纤维化S≥2(显著肝纤维化)、S≥4(早期肝硬化)为判断阳性的标准绘制受试者工作特征曲线(ROC),并与APRI指数进行比较。结果除S0与S1之间LFI差异无统计学意义(P=0.298),其余各期差异均有统计学意义(P=0.000)。LFI与病理分期有明显相关性,相关系数r=0.831,P0.001。LFI诊断显著肝纤维化和早期肝硬化的曲线下面积分别为0.873(P0.001)、0.923(P=0.002),诊断阈值分别为2.74、3.61,敏感度、特异度分别为0.766、0.872和0.833、0.878,明显优于APRI指数。结论 RTE技术对显著肝纤维化和早期肝硬化有较高的诊断价值,是慢性乙型肝炎肝纤维化无创诊断的一种重要方法。