我校1990年科技产出的状况及分析

我校１９９０年科技产出的状况及分析王关嵩，王德清，刘久成１９９１年度中国科技情报所选择了１２３０种科技期刊进行统计，我校主办的《第三军医大学学报》、《中华创伤杂志》、《免疫学杂志》被选用。为了同全国其它高校，尤其是医科院校进行比较，正确估计我校的科技...     

CO作用后大鼠肺血管细胞增殖和凋亡状况的研究

目的：通过研究CO和低氧作用后大鼠肺血管细胞增殖和凋亡状况，探讨低氧肺动脉高压的发病机制及防治措施。方法：应用免疫组织化学，原位末端标记及Western杂交等方法检测常压低氧大鼠肺血管壁细胞增殖，凋亡及c-myc基因的表达状况。结果：正常组，低氧和锡原卟啉组，低浓度CO和血晶素组大鼠肺动脉均存在增殖和凋亡的阳性细胞，两类细胞在肺内呈不均匀散在分布，低氧和锡原卟啉组大鼠肺血管增殖细胞数显著升高而凋亡细胞数显著减少，细胞增殖凋亡比值分别为对照组的5倍或4倍，而低浓度CO和血晶素组肺血管增殖细胞和凋亡细胞系数均显著增加，细胞增殖凋亡比值均为1．2，c-myc在低氧和锡原卟啉组大鼠肺内表达显著增加，在低浓度CO和血晶素组大鼠肺内表达减少。结论：增殖和凋亡现象共存在于正常和处理大鼠的肺血管细胞中，也许c-myc等基因的异常表达导致了细胞增殖和凋亡的失衡，进而调节了慢性低氧肺血管结构的改建。     

研究论文应当重视实验动物应用状况的描述

研究论文应当重视实验动物应用状况的描述王关嵩钱桂生动物实验是医学研究常用的方法和手段，在人类疾病的调查和防治研究等诸多方面发挥着巨大作用。目前，国内外公认实验动物质量的标准化与否直接影响着科学研究水平的高低，实验动物水平应当与科学研究的水平相匹配。因...     

平滑肌细胞凋零与多种疾病的关系

简述诱导平滑肌细胞凋零的物质和基因，并扼要介绍发生凋零的平滑肌细胞种类，及伴行凋零的细胞，包括与临床多种疾病的关系，从一个侧面阐释疾病的复杂性     

缺氧肺微血管内皮细胞培养液对平滑肌细胞的作用观察

缺氧肺微血管内皮细胞培养液对平滑肌细胞的作用观察第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所（重庆６３００３７）王关嵩杨晓静胡义德钱桂生黄绒目的：观察缺氧肺微血管内皮细胞（ＰＶＭＥＣ）和平滑肌细胞（ＳＭＣ）间的相互作用。方法：缺氧ＰＶＭＥＣ的上清液加入无血清培...     

诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎诊断和治疗中的应用

目的探索诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎(EB)诊断和治疗中的作用。 方法回顾性分析我院门诊239例慢性咳嗽患者,依据慢性咳嗽中诊断标准,分为非EB组和EB组,分析两组诱导痰中细胞分类情况;同时给予EB患者进行8周治疗,观察经治疗后诱导痰中各细胞分类的改变情况。 结果239例慢性咳嗽患者中,非EB患者216例,占90.7%,EB患者23例,占9.3%,两组中共有121例(50.6%)患者诱导痰中嗜酸细胞百分比升高;非EB患者组细胞总计数为(4.83±2.61)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(4.56±10.07)%、中性粒细胞比例为(50.32±26.12)%、淋巴细胞比例为(5.14±7.27)%、单核巨噬细胞比例为(40.30±16.70)%,EB患者组痰中细胞总计数为(5.46±3.07)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(13.85±1 2.23)、中性粒细胞比例为(46.16±16.89)、淋巴细胞比例为(4.83±2.98)、单核巨噬细胞比例为(35.91±16.35),两组间EB组嗜酸细胞比例有显著的增多(P<0.05),在性别、年龄以及其余细胞成分差异无统计学意义(P>0.05);EB患者组经治疗后,痰中细胞总计数为(4.07±3.89)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(2.52±3.80)%、中性粒细胞比例为(54.18±17.97)%、淋巴细胞比例为(5.59±4.33)%、单核巨噬细胞比例为(38.32±17.23)%,嗜酸细胞较治疗前有显著减少(P<0.05),其余细胞改变无显著差异(P>0.05)。 结论诱导痰细胞分类检查是诊断EB的重要方法,在其诊断和治疗过程中有着重要的指导作用,可作为EB治疗过程的监测指标。     

晚发性老年支气管哮喘

老年支气管哮喘（简称哮喘）分为广义和狭义哮喘,广义的老年哮喘为年龄在60岁及其以上,符合支气管哮喘诊断标准的所有患者。而狭义的老年哮喘为60岁及其以上新发生的哮喘（称晚发老年哮喘）。老年期是继青少年期后的第二个哮喘发病高峰期。由于老年人生理功能的衰退和对药物的药代动力学和耐受性的差异,老年哮喘在诊断和治疗上存在很多特殊性。故哮喘患者的并发症多、对气流阻塞的感觉迟钝,老年哮喘的误诊率、漏诊率高,治疗效果差,与年轻人比较,老年哮喘的死亡率显著增高,积极正确地进行治疗将至关重要。因此本文从晚发性老年支气管哮喘流行病学、临床表现、发病原因、诊断、鉴别诊断、临床治疗和危险因素及干预措施等几方面的特殊性进行阐述,以提高对晚发性老年哮喘的认识。     

基因芯片筛选Sirt1在小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中相互作用的基因

目的筛选小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因,探讨Sirt1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用机制。方法购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;Western Blot鉴定小鼠肺组织Sirt1表达差异;建立ARDS小鼠模型,观察ARDS小鼠肺组织HE染色病理变化,并采用ELISA检测两种ARDS小鼠肺组织IL-6表达差异;采用基因芯片筛选Sirt1在小鼠ARDS炎症损伤中相互作用的基因。结果通过聚合酶链反应鉴定出Tg和WT两种不同基因型的小鼠;免疫印迹法检测小鼠肺组织Sirt1的表达差异结果提示Tg小鼠肺组织Sirt1含量显著高于WT小鼠(P=0.001);不同浓度LPS腹腔注射12 h后小鼠肺组织HE染色病理变化提示随着LPS用量增加,两种小鼠肺组织损伤程度明显增加,且WT-ARDS小鼠的肺组织损伤程度比Tg-ARDS小鼠更为严重;当LPS用量达到20 mg/kg时两组小鼠存活率50%;两种小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg)后,肺组织IL-6的表达随时间推移逐渐呈现逐渐增高的趋势,在3,6,12,24 h WT-ARDS组肺组织IL-6表达浓度显著高于Tg-ARDS组(P0.05),尤其在12 h差异最为显著(P=0.007)。基因芯片筛选出在小鼠ARDS炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因有Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1。结论 Sirt1可能通过调控Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1的表达减轻ARDS小鼠的炎症损伤。     

S100A4/Mts1在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制

目的探讨S100A4/Mtsl在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制。方法大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)分为对低氧刺激组及AG490干预组;免疫荧光分别检测常氧组、低氧刺激组及AG490干预组RPASMCs细胞S100A4/Mtsl的表达情况,Westernblot分别检测三组细胞的S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果低氧0hS100A4/Mtsl在胞浆中极少表达,低氧刺激后胞浆及胞核中明显表达;S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白在低氧刺激8h比低氧刺激0h表达明显升高(P<0.05),AG490干预低氧刺激8h组三种蛋白的表达较低氧刺激8h组显著下降(P<0.05)。结论低氧刺激下S100A4/Mtsl基因在PAMSCs增殖中发挥重要作用,并且可被AG490抑制。     

驱动基因阴性Ⅲ/Ⅳ期非小细胞肺癌BRCA1/2基因突变与含铂化疗疗效的关系

目的 分析BRCA1/2基因在驱动基因阴性Ⅲ/Ⅳ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的突变频率、突变类型及与含铂化疗疗效的关系。方法 选择2018年5月至2021年9月在陆军(第三)军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学中心、重庆大学附属涪陵医院呼吸与危重症医学中心、重庆医科大学附属第三医院呼吸与危重症医学中心诊治且肺癌驱动基因阴性,一线接受含铂双药化疗的Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者101例。采集肿瘤组织或血液标本,采用二代测序(next-generation sequencing, NGS)检测BRCA1/2基因突变。按RECIST1.1标准评估疗效,主要终点客观缓解率(ORR)、无进展生存期(PFS),次要终点疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)。分析BRCA1/2基因突变与含铂化疗疗效的关系。结果 驱动基因阴性Ⅲ/Ⅳ期NSCLC 101例中19例(18.8%)BRCA1/2基因突变。BRCA1/2基因突变类型包括单核苷酸多态性、插入、缺失。突变模式有错义突变、无义突变、框内插入、移码缺失、移码插入。BRCA1/2基因突变组和BRCA1/...