氯吡格雷低反应的危险因素及预后

目的：探讨冠心病患者氯吡格雷低反应的危险因素以及与支架植入术后心血管事件之间的关系。方法：冠心病患者400例,均口服氯吡格雷常规剂量75mg／d治疗3d以上或顿服氯吡格雷负荷量300mg 6h以上。以10μmol／L二磷酸腺苷（adenonisine disphosphate,ADP）为诱导剂,利用比浊法检测血小板聚集率,根据检测结果将患者分为氯吡格雷低反应和氯吡格雷正常反应两组,比较两组临床及生化指标的差异,运用Logistic回归分析进一步探讨氯吡格雷低反应的影响因素。并随访观察两组患者术后9个月的心血管事件,包括围术期心肌梗死、支架内血栓、急性心肌梗死、心因性死亡和卒中。结果：氯毗格雷低反应的发生率为19．8％。氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组血小板聚集率分别为（49±9）％和（18±11）％（P〈0．01）。二元Logistic回归分析显示糖尿病（OR1．954,95％CI1．036—3．683,P〈0．05）、高脂血症（OR1．915,95％CI1．014—3．617,P〈0．05）及血浆纤维蛋白原（OR1．431,95％CI1．089—1．882,P〈0．05）是氯吡格雷低反应的危险因素。随访观察中氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著高于氯吡格雷正常反应组,差异具有统计学意义（20％眠12％,P〈0．05）。结论：糖尿病、高脂血症、血浆纤维蛋白原与既往PCI史是氯吡格雷低反应的影响因素。与氯吡格雷正常反应组相比,氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著增加。     

TM基因多态性与急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨血栓调节蛋白（TM）基因多态性与急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法首先通过文献阅读和生物学信息分析,筛选出TM基因候选单核苷酸多态性（SNP）。然后收集兰州大学第一医院心血管内科对照组（168例）和ACS组（201例）,采用病例对照研究,基于sequenom飞行时间质谱法的基因测序技术,观察TM候选SNP位点基因型在对照组和ACS组的分布。结果筛选出4个SNP,包括：rs13306848G/A,rs1042579C/T,rs3176123A/C和rs1042580A/G。在对照组和ACS组,rs13306848 G/A的GG基因型分别为128例（76.2%）和169例（84.1%）,GA基因型分别为38例（22.6%）和31例（15.4%）,AA基因型分别为2例（1.2%）和1例（0.5%）;rs1042579 C/T的CC基因型分别为97例（57.7%）和131例（65.2%）,CT基因型分别为66例（39.3%）和,63例（31.3%）TT基因型分别为5例（3%）和7例（3.5%）;rs3176123A/C的AA基因型分别为95例（56.5%）和125例（62.2%）,AC基因型分别为66例（39.3%）和68例（33.8%）,CC基因型分别为7例（4.2%）和8例（4%）。两组间rs13306848G/A、rs1042579 C/T和rs3176123A/C位点分布差异均无统计学意义（P=0.057,P=0.143,P=0.222）,且对照组与ACS各亚组相比,此三个位点的分布差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论 TM rs13306848G/A、rs1042579 C/T和rs3176123A/C多态性与ACS及其亚组均不相关。