不同心脏起搏部位与双腔起搏器术后心房颤动的关系

病态窦房结综合征是临床常见疾病,是永久性双腔起搏器植入的主要适应证。起搏器植入后改变了正常心脏激动顺序,使双房、双室、房室间收缩不同步,心房颤动(房颤)容易发生,影响起搏器功能,导致血栓栓塞事件发生。研究显示,不同的心房、心室起搏部位产生不同的血流动力学改变,影响心房、心室间收缩同步性,与房颤发生有密切关系。尤其是房间隔与室间隔起搏时较传统右心耳及右心室心尖部起搏可产生更佳的心房,心室间收缩同步性,减少房颤发生。     

线性消融治疗长程持续性房颤的疗效分析

目的探讨环肺静脉隔离联合碎裂电位单极标测为基础的线性消融治疗长持续性心房颤动的有效性与安全性。方法共8例长时程持续性房颤患者,男6例,女2例,年龄(57.8±8.2)岁,病程(3.4±2.9)年。消融步骤是先行环肺静脉前庭隔离,标测左房碎裂电位QS型分布区,设计消融路线。消融后如未恢复窦律,行电复律,复律后验证肺静脉电位有无恢复及消融线的完整性。消融终点为双肺静脉电位隔离及消融线双向阻滞。术后所有患者均给予服用可达龙口服0.6g/d连续1周,继之0.4g/d连续1周,以后0.2g/d,共6个月;华法林抗凝6个月,如无复发可停用。术后第1、3、6、12月行动态心电图检查。结果消融术中8例行电复律转复为窦律。8例均实现双侧肺静脉电隔离,消融线完整,随访6-24个月,动态心电图无房速、房扑、房颤复发。结论长时程持续性房颤患者,环肺静脉隔离联合碎裂电位单极标测为基础的线性消融能够破坏更多的维持机制,是治疗长时程持续性房颤的安全、有效的方法。     

血管内皮细胞来源外泌体miR-214对H2O2诱导血管内皮细胞损伤的影响

探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,并转染miR-214抑制物（in-miR-214）及其阴性对照（in-miR-NC）,分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、空白外泌体+氧化损伤组（exo NC+H2O2组）、in-miR-NC外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-NC+H2O2组）和in-miR-214外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-214+H2O2组）。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果 成功从HUVEC 细胞中分离出外泌体,且转染in-miR-214可抑制外泌体中miR-214表达（P＜0.05）。H2O2诱导后,HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低,凋亡率增高;同时,细胞中miR-214表达水平增高,Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高（P＜0.05）。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H2O2 对HUVEC细胞的损伤,且后者的效果要明显优于前者（P＜0.05）。结论 HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H2O2诱导的细胞损伤     

重组人尿激酶原冠状动脉内注射对行经皮冠状动脉介入术的急性心肌梗死患者的影响研究

目的探讨重组人尿激酶原冠状动脉内注射对行经皮冠状动脉介入术(PCI)的急性心肌梗死患者的影响。方法选取2016—2017年在安徽省第二人民医院行PCI的急性心肌梗死患者58例,采用随机数字表法分为对照组(n=30)和观察组(n=28)。两组患者入院后均给予常规治疗及PCI后常规处理,观察组患者PCI中给予重组人尿激酶原冠状动脉内注射。比较两组患者PCI后TIMI血流分级及校正的TIMI血流帧数计数(CTFC)、PCI前及PCI后1周心功能指标、PCI后1个月内出血事件及主要不良心血管事件发生情况。结果观察组患者PCI后TIMI血流分级优于对照组,CTFC低于对照组(P0.05)。PCI前两组患者左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张早期与晚期充盈峰速度比值(E/A比值)比较,差异无统计学意义(P0.05);PCI后1周两组患者LVEDD、LVESD比较,差异无统计学意义(P0.05),而观察组患者LVEF、E/A比值高于对照组(P0.05)。两组患者PCI后1个月内出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。观察组患者PCI后1个月内不良心血管事件发生率低于对照组(P0.05)。结论重组人尿激酶原冠状动脉内注射可有效促进急性心肌梗死患者PCI后冠状动脉血流恢复,在一定程度上改善患者心功能及预后,且安全性较高。