缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化

目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础     

转化生长因子β_1基因转染对人肺巨细胞癌细胞体内外增殖调控机理的研究

转化生长因子β_１基因转染对人肺巨细胞癌细胞体内外增殖调控机理的研究ＡＳｔｕｄｙｏｎｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈｕｍａｎｌｕｎｇｇｉａｎｔｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓｂｙｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎｏｆｓｅｎｓｅａｎｄａｎｔｉｓｅｎｓ?..     

急性呼吸窘迫综合征两种诊断标准的比较研究

比较两种ＡＲＤＳ（急性呼吸窘迫综合征）诊断标准的临床应用。符合国内标准者１２９例，病死率４５．０％。符合美欧ＡＬＩ（急性肺损伤）和ＡＲＤＳ诊断标准者分别为４９和７５例，ＡＲＤＳ者的病死率显著高于ＡＬＩ者。ＡＲＤＳ预后与合并ＭＯＤＳ（多器官功能障碍综合征）显著相关。Ｘ线胸片有双肺浸润影而呼吸频率（ＲＲ）小于２８次／分者２１例，其平均年龄（６１．０±７．２）显著高于ＲＲ大于２８次／分者。８例生前符合两种诊断标准者，尸检证明４例无ＡＲＤＳ病理特征。结果表明：①ＡＲＤＳ合并ＭＯＤＳ者病死率明显增高；②老年患者ＲＲ明显增快的程度低于年轻者；③两种诊断标准均存在局限性，对于合并肺部并发症的危重者，诊断ＡＲＤＳ应持之慎重。     

LBP对LPS激活巨噬细胞内p38信号通路的影响 

目的:探讨脂多糖结合蛋白(LBP)对脂多糖(LPS)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路的调节作用。方法:经硫酸铵盐析、Bio-Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析, 从大鼠急性期血清中分离纯化LBP。分别用0.01mg/L和1mg/L的LPS刺激肺泡巨噬细胞, 并加入不同浓度LBP(0mg/L、0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L和10mg/L), 观察肺泡巨噬细胞中p38蛋白激酶的磷酸化程度。结果:纯化的大鼠LBP在SDS-PAGE的60kD处呈现单一条带, 并可增强LPS与单核细胞的结合。当LPS浓度为0.01mg/L时, 1mg/L以下的LBP可明显增敏LPS对肺泡巨噬细胞内p38信号通路的激活, 并且这种增敏作用随LBP浓度的增加而增强。但LBP为10mg/L时, LBP对LPS的增敏作用反而有所减弱;当LPS为1mg/L时, LBP对LPS激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路无调节作用。结论:LBP对低浓度LPS(0.01mg/L)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路有明显的调节作用;而高浓度LPS(1mg/L)不需LBP的增敏作用, 可能通过LBP非依赖途径直接激活p38信号通路。     

慢性常压缺氧和缺氧伴CO_2潴留大鼠红细胞变形能力与膜收缩蛋白的研究

本文测定了慢性常压缺氧（Ⅱ组）、缺氧伴ＣＯ－２潴留（Ⅲ组）及对照组（Ⅰ组）大鼠红细胞变形能力与红细胞膜收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的相对含量。结果表明，Ⅱ、Ⅲ组红细胞变形指数（ＤＩ）和ＳＰ－Ｄ、ＳＰ－Ｔ相对含量与Ⅰ组均有显著差异，且Ⅱ、Ⅲ组的ＤＩ与ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ比值呈显著负相关。提示膜收缩蛋白的异常，可能是导致慢性缺氧和伴ＣＯ－２潴留大鼠红细胞变形能力降低的重要因素之一。     

血小板活化因子与气道高反应性

目前尽管发现参与气道高反应性形成的介质较多,但唯有血小板活化因子(PAF)能造成实验动物和部分人的气道反应性持续升高。本文综述了PAF 在哮喘气道高反应性形成中的作用、作用机理以及PAF 拮抗剂的防治作用。     

肝性脑病并发碱中毒119例分析

肝性脑病(HE)并发碱中毒临床上既常见病死率又较高。为了探讨其发生规律,提高诊疗水平,我们对119例HE患者进行了动脉血气及血清电解质测定,现报道如下。资料与方法病例选择:选自我院1978年1月至1988年3月住院治疗的HE合并有碱中毒者119例,男97例,女22例,年龄13～65岁,平均40.5岁。全组患者均有严重的肝病临床表现、异常的神经精神症状和体征。原发     

细菌内毒素在肺内的识别与清除

细菌内毒素是引起急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征并最终导致患者感染死亡的主要原因之一。细菌内毒素在肺内的识别与清除依赖于呼吸道内的粘液纤毛系统、肺内的肺泡巨噬细胞、多形核白细胞、肺泡上皮细胞及其分泌的防御性物质等的相互作用、相互协调。     

自由基与肺抗氧化系统

自由基系指外层轨道含有未配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子,体内许多代谢过程都可自发地产生。它既参与一些有益的生命活动环节,又参与生物体的病理生理损伤过程。据认为自由基与肺损伤有密切关系,但正常情况下在体内抗氧化系统的作用下,自由基又不断地被清除,从而维持机体的动态平衡。