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1.
外伤性髋关节脱位102例临床总结 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对102例外伤性髋关节脱位进行了临床总结,现报告如下。临床资料本组102例中男85例,女17例;年龄14~68岁,18~30岁79例;汽车肇事48例,摩托车祸27例,高空坠落伤9例,其他18例;按ThomPson和EPstein’‘’分类法,87例后脱位,2例前脱位,13例中心性脱位;单纯脱位49例,53例伴有不同部位合并伤:其中伴有颅骨骨折、脑挫裂伤11例,肋骨骨折、血气胸6例,肝、牌或肠破裂9例,肾、膀优损伤4例;上肢骨折12例,描臼骨折15例,下肢骨折21例(股骨干骨折8例,股骨头骨折4例,胚胖骨骨折9例),脊柱骨折脱位5例,坐骨神经损伤12例。治疗… 相似文献
2.
细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。 方法 建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。 结果 正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。 结论 脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。 相似文献
3.
本文介绍了的核素动态显像因子分析成象原理与方法,并对10例正常人和28例成人股骨头缺血性坏死(AFHIN)病人进行了放射性核素显像因子分析,结果表明:AFHIN病人病变股骨的骨因子图像表现为明显浓聚,随病情加重股骨头头影像增大,且逐渐增浓。Ⅰ、Ⅱ期AFHIN病人软组织因子图像无异常,Ⅲ期以上者的软组织因子图像可见髋关节处有明显浓聚。因此,核素动态显像因子分析不但可以早期诊断AFHIN,而且对该病的分期判定也有重要的临床应用价值。 相似文献
4.
目的 研究骺板软骨细胞冻存的方法。方法 取对数生长期的骺板软骨细胞 ,加入配制好的冻存液 (冻存液A :培养液与DMSO ;冻存液B :含 5 %小牛血清的培养液与DMSO ;冻存液C :含 2 0 %小牛血清的培养液与DMSO ;冻存液D :小牛血清与DMSO混合 ;其中DMSO终浓度均为 10 %。) ,冻存。细胞复苏后用台盼蓝拒染试验检测细胞存活率。然后接种于培养皿中 ,采用苏木 伊红染色和甲苯胺蓝染色 ,观察细胞形态及合成糖胺多糖的能力。结果 细胞活率为 :A冻存液 70 % ,B冻存液 75 % ,C、D两种冻存液无明显差别 ,分别为 89%和 92 %。复苏的细胞贴壁时间延迟 ,但培养 72小时以后 ,细胞活力明显增强。甲苯胺蓝异染提示 ,经冷冻保存后软骨细胞仍能保持合成异染基质 (糖胺多糖 )的能力。结论 本实验冻存、复苏的方法结果稳定 ,可用于保存骺板软骨细胞。 相似文献
5.
<正> 自从1972年Feldman和Norman确认恶性纤维组织细胞瘤(MFH)为原发性骨肿瘤以来,国内外学者有陆续报道,我院自1974年至1978年共收治MFH 14例,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 14例中,男8例,女6例。年龄最小23岁,最大63岁,平均43.8岁。发病部位, 相似文献
6.
<正> 我们改变了20年来先天性髋关节脱位Salter氏骨盆截骨术后传统的固定方法——髋人字石膏固定,而采用我们自称为“改良贝氏石膏”的外固定。1981年6月~1985年6月共治疗195例251个髋。随访一年以上126例的150个髋,优良率占86.7%。本固定不但比髋人字石膏更稳定,而且,特别是髋关节未包在石膏 相似文献
7.
8.
9.
10.
目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。 相似文献