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目的拟用成年犬全肋骨肋间肌制成的胸膜肌瓣环替代胸内部分气管,观察实验犬术后生存情况并评估实验可行性,为今后临床气管肿瘤的外科手术治疗提供理论与实践的依据。方法将成年犬第3肋骨肋间肌折曲成五边形,游离缘与根部卷曲缝合成一个带血管蒂的全肋骨胸膜肌瓣环替代胸腔内部分气管。观察实验犬术后生存情况进行观察并根据实验结果对实验的可行性进行评估。结果大多数实验犬在术后3个月内呼吸平稳,进食正常,活动自如。少数实验犬出现轻度喘憋,直至平静状态下出现呼吸困难,最终死于呼吸衰竭。结论犬全肋骨胸膜肌瓣环再造气管达到了气管的管道形态,短期内再造气管的组织能够存活。带蒂全肋骨胸膜肌瓣环可以替代胸腔内部分气管,实验具有可行性。 相似文献
2.
目的应用相同浓度大蒜素对不同浓度的甲基苄基亚硝胺(NMBA)诱发大鼠食管癌进行实验干预,观察大鼠食管癌发病率并进行对比,研究大蒜素对食管癌的抑制作用。方法应用5mg/kg、10mg/kg两种不同剂量的甲基苄基亚硝胺通过食管内灌注方法对SD大鼠进行处理,每组同时给予相同剂量大蒜素[10mg/(kg·d)]进行干预。两组分别设置相同条件的未进行大蒜素干预的对照组,持续20周后,处死全部存活大鼠。取食管组织进行病理学观察,并对比观察不同剂量的甲基苄基亚硝胺诱发食管癌的患病率以及大蒜素对其抑制作用。结果应用10mg/kg甲基苄基亚硝胺对SD大鼠进行处理组,其食管癌的患病率明显高于5mg/kg处理组。应用相同剂量的甲基苄基亚硝胺对SD大鼠进行处理的两组中,其中经过大蒜素干预的大鼠食管癌患病率明显降低。结论大蒜素对甲基苄基亚硝胺诱发的大鼠食管癌有明显的抑制作用。 相似文献
4.
目的 研究食醋干预下SD大鼠血清对食管癌EC109细胞增殖活性的影响.方法 Ⅰ组(对照组):以含20%灭活普通SD大鼠血清血清培养液培养食管癌
EC109细胞;Ⅱ组(实验组):以含20%灭活长期高醋饮食干预条件下SD大鼠血清培养食管癌EC109细胞;细胞生长曲线、细胞DNA合成以及细胞周期分布应用用MTT 比色法和流式细胞术检测.计算各个时间点抑制率、细胞S期分数和增殖指数;结果 两组间不同时间点OD值有显著差异性,有统计学意义(P<0.05).两组不同时
间点抑制率的统计分析结果显示差异有统计学意义(P<0.05).Ⅰ组细胞G0/G1期细胞比例低于Ⅱ组,而S期及G2/M 期细胞所占的比例明显高Ⅱ组;Ⅱ组S期分数及细胞
增殖指数显著低于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 长期高醋饮食干预条件下SD大鼠血清能抑制食管癌EC109细胞的生长以及DNA合成.食醋对食管癌
EC109细胞的增殖具有明显的抑制作用. 相似文献
5.
目的 探讨乙酰基转移酶抑制剂C646靶向KAT3b通过Survivin蛋白乙酰化影响食管癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)、迁移和侵袭的机制。方法 体外培养食管癌TE-1细胞,MTT法筛选C646最佳给药浓度;C646处理TE-1细胞为实验组(C646组),DMSO处理TE-1细胞为对照组(DMSO组);实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测KAT3b mRN表达量;免疫共沉淀法检测Survivin蛋白乙酰化;Western blot法检测KAT3b及EMT相关蛋白表达;MTT法检测细胞存活能力,细胞划痕实验观察迁移能力,Transwell实验检测侵袭能力。结果 C646组中KAT3b mRNA和蛋白表达量下降,且Survivin蛋白乙酰化水平下降;C646组中E-cadherin蛋白表达上调,而N-cadherin、Snail和Slug蛋白表达下降。C646组中食管癌TE-1细胞存活、迁移和侵袭能力显著下降。结论 C646可能通过下调KAT3b的表达降低Survivin蛋白乙酰化水平,进而抑制食管癌细胞EMT、存活及迁移侵袭能力。 相似文献
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目的拟用成年犬肋骨肋间肌制成的肌瓣环替代胸内部分气管。方法将成年犬第3肋骨肋间肌折曲成五边形,游离缘与根部卷曲缝合成一个带血管蒂的肋骨肌瓣环替代胸腔内部分气管。观察实验犬术后生存情况以及与死亡有关的近远期并发症。结果大多数实验犬在术后早期呼吸平稳,进食正常,活动自如。少数实验犬咯出支架后,出现轻度喘憋,直至平静状态下出现呼吸困难,最终死于呼吸衰竭。实验犬术后近期主要并发症为感染,远期并发症主要为再造全肋骨肌瓣环的狭窄。结论复合型犬肋骨肌瓣环再造气管达到了气管的管道形态,再造气管的组织能够存活。 相似文献
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目的 探讨食管癌组织中乙酰基转移酶2A(KAT2A)表达与Survivin蛋白乙酰化水平,分析二者在食管癌发生过程中的相关性。方法 选取70例食管鳞癌组织及其癌旁正常食管黏膜组织。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Survivin和KAT2A mRNA的表达,免疫组化及Western blotting检测Survivin和KAT2A的蛋白表达,免疫荧光验证Survivin和KAT2A在癌组织中的定位及表达;免疫共沉淀检测Survivin乙酰化。分析Survivin蛋白乙酰化与KAT2A的相关性及其二者与食管癌临床病理特征的关系。构建KAT2A RNA干扰序列,脂质体介导法转染至食管癌EC109细胞。应用qRT-PCR和Western blotting检测转染siRNA-KAT2A的食管癌EC109细胞中KAT2A mRNA和蛋白表达水平,免疫共沉淀检测EC109细胞中Survivin蛋白乙酰化水平。结果 食管癌组织中Survivin和KAT2A mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05);食管癌组织中Survivin和KAT2A蛋白呈高表达,而癌旁组织则呈低表达。... 相似文献
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目的 探讨乙酰基转移酶抑制剂NU9056对食管癌EC109细胞乙酰基转移酶KAT5、Survivin乙酰化水平及细胞增殖和迁移的影响。方法 NU9056处理食管癌EC109细胞为实验组(NU9056组),有机溶剂DMSO处理食管癌EC109细胞为对照组(DMSO组)。采用MTT法筛选并确定NU905最佳给药浓度,RT-qPCR检测KAT5 mRNA表达,Western blot检测KAT5、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、癌基因-Myc(c-Myc)、B淋巴细胞瘤-2(BCL2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,免疫共沉淀检测Survivin乙酰化水平,MTT法检测细胞增殖情况,划痕修复实验检测迁移能力,Transwell小室实验检测侵袭能力。结果 NU9056可浓度依赖性抑制食管癌EC109细胞增殖,其IC50=0.946μmol/L,确定NU905最佳给药浓度为0.9μmol/L。NU9056组中KAT5 mRNA和蛋白表达较DMSO组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。NU9056组Survivin乙酰化水平较DMSO组明显下降,... 相似文献