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1.
丹莪妇康煎膏是由昆明滇虹药业生产的一种纯中药制剂,是活血化瘀组方,现广泛用于治疗和预防子宫内膜异位症及改善其所带来的一系列症状,本综述主要介绍丹莪妇康煎膏治疗子宫内膜异位症的药理机制及其临床应用现状。 相似文献
2.
目的 探讨穿心莲内酯(AG)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的影响及其作用机制。 方法 采用LPS处理HK-2细胞, 模拟脓毒症HK-2损伤体外模型, 进一步用5、10、20、40 μmol/L的AG进行干预, 将细胞随机分为对照组(Control)、LPS组、LPS+二甲亚砜(DMSO)组、AG组。采用CCK-8法检测细胞活力, 筛选出最适LPS和AG浓度; 比较各组中细胞形态变化, 肾损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平, 以及铁死亡调控蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白(Ferritin)的表达水平, 评估AG处理对细胞的保护作用。 结果 与Control组相比, 10 μg/mL LPS诱导的HK-2细胞中细胞活力及GSH含量下降, 细胞皱缩、贴壁能力差, 氧化产物MDA和ROS含量以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平明显升高, SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低, Ferritin蛋白表达水平增高, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。而在使用AG干预后, 与LPS组相比, 细胞活力升高, GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平升高, 而Ferritin蛋白表达水平降低, 差异均有统计学意义(均P<0.05);MDA含量和ROS荧光强度以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平下降, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 AG对LPS诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用, 其机制可能是激活SLC7A11/GPX4通路, 减少氧化应激, 上调抗氧化酶活性, 减轻细胞铁死亡。 相似文献
3.
目的 探讨硫化氢供体NaHS能否通过抑制氧化应激,激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路改善脓毒症心肌损伤。方法 脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞H9c2形成脓毒症心肌损伤体外模型,分为Control组、LPS组、LPS+NaHS组。采用试剂盒检测心肌细胞活力、Fe2+、LDH、CK-MB变化,测定氧化应激指标GSH、MDA水平,荧光探针检测细胞ROS、线粒体膜电位水平变化,Western blot检测铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4表达水平。结果 与Control组相比,LPS刺激后H9c2细胞活力下降,Fe2+浓度升高,GSH、MDA、ROS水平升高,线粒体JC-1单体增多,铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平下降,细胞损伤增加(P<0.05)。与LPS组相比,NaHS可减轻LPS诱导的H9c2细胞损伤和Fe2+浓度升高,降低LPS诱导的H9c2细胞氧化应激的水平,增加了铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平(P<0.05)。结论 硫化氢供体NaHS减轻脓毒症心肌损伤的机制可能与... 相似文献
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华佗健聪汤对Aβ所致老年痴呆大鼠功能改善及相关机理的研究(1)——行为学观察及评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨华佗健聪汤对Aβ所致老年痴呆的大鼠行为学变化的改善作用。方法:用凝聚态Aβ1-42定向注射22月龄DD大鼠右侧海马CA1区制备出AD动物模型,分别观察正常组、假损伤组、模型组、中药预防组、中药治疗组、阳性药物对照组各组大鼠的一般状态及记录定位航行实验的游泳时间,比较各组之间的差异。结果:中药预防组和治疗组大鼠一般状态明显好于模型组,定位航行时间亦比模型组大为缩短,尤其是预防组大鼠,在测试其学习能力的定位航行时间Ⅱ时,表现非常突出,成绩优于正常组。结论:本方对Aβ所致老年痴呆的大鼠有显著的益智作用,其预防性意义尤为突出。 相似文献
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抵当口服液对大鼠脑出血模型c-fos蛋白表达及脑水肿指数的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨抵当口服液对脑出血后脑组织的保护机制。方法采用Nath改良法建立脑出血模型,用免疫组织化学方法观察脑出血后c-fos蛋白的表达及脑水肿指数。结果与生理盐水组相比,模型组脑组织含水量较高;抵当口服液组脑组织含水量较模型组低。与生理盐水组相比,模型组c-fos表达明显增高;与模型组相比,抵当口服液组c-fos表达明显降低。结论抵当口服液可能通过抑制脑出血后脑组织中c-fos蛋白的表达,减轻脑水肿的发生。 相似文献
6.
双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察双根清脑煎剂对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑微血管内皮细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法采用从颈外动脉进行插管缓慢注入同种血栓栓子造成血管性痴呆大鼠模型,中药组给予双根清脑煎剂4g/(kg·d),模型组给予生理盐水4g/(kg·d).免疫组织化学方法测定大鼠模型脑微血管ICAM-1的表达.结果与模型组相比同,无论是1 d,还是3 d与7 d,双根清脑煎剂均能有效降低VD大鼠模型脑组织内内皮细胞ICAM-1的表达,且具有统计学意(P<0.05或P<0.05).结论双根清脑煎剂具有下调VD大鼠模型脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的作用. 相似文献
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林靓 《中国微创外科杂志》2012,12(6):499-502
子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)占女性生殖系统恶性肿瘤的20%~30%,并呈逐年上升趋势,在西方国家已经超过宫颈癌成为最常见的妇科恶性肿瘤。在诊断的EC中,75%~80%是FIGOⅠ期,5年生存率可达到95%以上[1],具有高危因素的EC预后相对较差。高危因素包括特殊病理类型、FIGO分期(Ⅲ、Ⅳ期)、组织学低分化、深肌层浸润、 相似文献
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中医诊断学是实践性极强的学科,但目前的考核形式较为单一,主要以理论考核为主,存在着重理论轻实践的倾向,不能全面客观地考核学生的学习效果和基本技能,因此应加大实践技能考核的比重。各中医院校对此都进行了多方的尝试,如在直属医院进行临床技能考核[1],利用标准化患者(SP)考核问诊技能,利用看图考试评价系统考核学生的望诊技能[2], 相似文献
10.
目的探讨重度子痫前期胎盘及外周血孕酮诱导封闭因子(PIBF)表达情况及其与免疫耐受失衡的关系。方法选取2012
年1月~12月期间早发型重度子痫前期(EOPE)25例,晚发型重度子痫前期(LOPE)22例,对照组25例,收集产前外周血与产后
胎盘。用免疫组织化学(SABC法)检测胎盘PIBF的表达及定位,ELISA试剂盒检测血清PIBF水平,流式细胞仪检测外周血中
Th1和Th2细胞百分率,计算Th1/Th2比值。结果胎盘PIBF表达于蜕膜组织、合体滋养层细胞和部分绒毛滋养层细胞。血清
PIBF水平在EOPE组为213.58±44.93 ng/ml,LOPE组为243.00±61.19 ng/ml,对照组为273.91±48.57 ng/ml。三组间血清PIBF
含量、Th1/Th2比值和胎盘PIBF-IOD值差异均有统计学意义(P<0.05)。EOPE组和对照组相比,血清PIBF降低、胎盘PIBF表达
量(PIBF-IOD)减少、外周血Th1/Th2比值增高(P<0.05)。重度子痫前期孕妇血清PIBF与胎盘PIBF-IOD呈正相关关系,与外周
血Th1/Th2呈负相关关系(P<0.05)。但只有EOPE组血清PIBF与24h尿蛋白定量呈负相关关系(P<0.05)。结论PIBF介导的
免疫耐受失衡可能参与重度子痫前期发病机制。PIBF是妊娠诱发淋巴细胞分泌的免疫调节抑制因子及重度子痫前期的保护
因素,有望成为新的治疗靶点。
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Th1和Th2细胞百分率,计算Th1/Th2比值。结果胎盘PIBF表达于蜕膜组织、合体滋养层细胞和部分绒毛滋养层细胞。血清
PIBF水平在EOPE组为213.58±44.93 ng/ml,LOPE组为243.00±61.19 ng/ml,对照组为273.91±48.57 ng/ml。三组间血清PIBF
含量、Th1/Th2比值和胎盘PIBF-IOD值差异均有统计学意义(P<0.05)。EOPE组和对照组相比,血清PIBF降低、胎盘PIBF表达
量(PIBF-IOD)减少、外周血Th1/Th2比值增高(P<0.05)。重度子痫前期孕妇血清PIBF与胎盘PIBF-IOD呈正相关关系,与外周
血Th1/Th2呈负相关关系(P<0.05)。但只有EOPE组血清PIBF与24h尿蛋白定量呈负相关关系(P<0.05)。结论PIBF介导的
免疫耐受失衡可能参与重度子痫前期发病机制。PIBF是妊娠诱发淋巴细胞分泌的免疫调节抑制因子及重度子痫前期的保护
因素,有望成为新的治疗靶点。
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