帕金森病大鼠行为学模型实用性研究

目的探讨帕金森病（PD）大鼠行为学模型的实用性及黑质神经元的凋亡特征。方法注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）制备大鼠模型,5周后用自制梯子和跑步机模型测试大鼠行为学指标。冰冻切片HE染色观察大鼠黑质神经元的形态特征,对比其凋亡情况。结果在梯子实验中,PD模型大鼠与正常对照组和假手术组大鼠相比,行走速度下降,行走时间延长（P〈0．05）,行走失误率显著增加（P〈0．01）;在跑步机实验中,PD模型大鼠较正常对照组持续爬行时间显著缩短,一定时间内的跌落次数增加（P〈0．01）。组织学观察PD模型大鼠注射药物侧黑质神经元显著减少,凋亡细胞显著增多,胞质染色加深。结论本文造模大鼠在自制梯子和跑步机实验中的行为学改变与黑质神经元凋亡程度相一致,此实验方法可以初步用于PD大鼠模型的鉴定。     

帕金森病模型大鼠丘脑底核及初级运动皮质放电模式的变化

背景:以丘脑底核作为刺激靶点的脑深部刺激在治疗帕金森病上取得了良好的效果,但其治疗机制尚不明确。目的:观察帕金森病病理状态下丘脑底核和初级运动皮质的局部场电位变化。方法:实验组在Wistar大鼠脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点注射6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型,以在脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点注射生理盐水的大鼠为对照。通过植入金属电极采集两组大鼠不同状态下丘脑底核和初级运动皮质的局部场电位。结果与结论:实验组丘脑底核放电频率整体上明显高于对照组,且放电能量高于对照组(P<0.05)。与静止状态相比,对照组大鼠抓食运动状态下的初级运动皮质局部场电位在7～12Hz及12～30Hz内变化显著(P<0.05),在30～100Hz内变化极显著(P<0.01),抓食过程中信号频率整体变小;实验组大鼠在两种状态下初级运动皮质局部场电位在不同频率范围内的分布变化不大,仅在30～100Hz内差异有非常显著性意义(P<0.01)。说明帕金森病大鼠表现为丘脑底核电活动过强,而初级运动皮质电活动受到明显抑制。     

帕金森病模型大鼠丘脑底核及初级运动皮质放电模式的变化**

背景：以丘脑底核作为刺激靶点的脑深部刺激在治疗帕金森病上取得了良好的效果,但其治疗机制尚不明确。 目的：观察帕金森病病理状态下丘脑底核和初级运动皮质的局部场电位变化。 方法：实验组在Wistar大鼠脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点注射6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型,以在脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点注射生理盐水的大鼠为对照。通过植入金属电极采集两组大鼠不同状态下丘脑底核和初级运动皮质的局部场电位。 结果与结论：实验组丘脑底核放电频率整体上明显高于对照组,且放电能量高于对照组(P < 0.05)。与静止状态相比,对照组大鼠抓食运动状态下的初级运动皮质局部场电位在7~12 Hz及12~30 Hz内变化显著(P < 0.05),在30~100 Hz内变化极显著(P < 0.01),抓食过程中信号频率整体变小;实验组大鼠在两种状态下初级运动皮质局部场电位在不同频率范围内的分布变化不大,仅在30~100 Hz内差异有非常显著性意义(P < 0.01)。说明帕金森病大鼠表现为丘脑底核电活动过强,而初级运动皮质电活动受到明显抑制。     

1990～2019年中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病疾病负担及其变化趋势分析

目的：分析1990～2019年中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病疾病负担及其变化趋势。方法：基于2019年全球疾病负担研究数据，分析1990～2019年中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病死亡人数、死亡率、伤残调整生命年（DALY）、DALY率及其年龄标准化率和年度估计变化百分比（EAPC）。结果：2019年，中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病年龄标准化死亡率和年龄标准化DALY率分别为16.88/10万和352.24/10万，明显高于全球（9.78/10万、210.38/10万）及不同社会人口指数（SDI）地区（高SDI地区为4.09/10万、80.27/10万，中高SDI地区为12.53/10万、257.41/10万，中SDI地区为12.81/10万、269.77/10万，中低SDI地区为9.38/10万、216.00/10万，低SDI地区为7.32/10万、153.57/10万）。2019年，在中国16.38%的缺血性心脏病死亡由高盐饮食所致。与1990年相比，2019年中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病死亡人数、DALY分别增加至30.71/10万与704.46/10万，死亡率与DALY...