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1.
目的观察小檗碱对高脂高糖诱导后NIT-1胰岛β细胞凋亡的改善情况,探讨小檗碱抗凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,在培养基中加入高糖高脂及小檗碱共同培养24h后,比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞活力的影响;AnnexinV/PI双标记法流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3mRNA表达水平;免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与正常对照组相比,模型组NIT-1细胞凋亡率明显升高(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达明显增高(P<0.01),且胞质caspase-3表达增加;与模型组相比,小檗碱组NIT-1细胞凋亡率明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA表达增高(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达降低(P<0.01),小檗碱组胞质caspase-3表达亦降低。结论小檗碱抑制高糖高脂诱导NIT-1细胞的凋亡可能与其激活bcl-2和抑制bax和caspase-3的表达有关。 相似文献
2.
热毒清对内毒素体内、外诱生肿瘤坏死因子的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨热毒清注射液抗内毒素血症的有关机理。方法:体内实验观察热毒清对内毒素攻击小鼠产生肿瘤坏死因子(TNF)的影响,体外实验观察热毒清对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生TNF的结果。结果:热毒清既能在体内降低内毒素攻击小鼠血清TNF的水平,又能在体外抑制内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生TNF。结论:热毒清对内毒素诱生TNF具有抑制作用。 相似文献
3.
目的 :探讨热毒清注射液抗内毒素血症的有关机理。方法 :体内实验观察热毒清对内毒素攻击小鼠产生肿瘤坏死因子 ( TNF)的影响 ,体外实验观察热毒清对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生 TNF的影响。结果 :热毒清既能在体内降低内毒素攻击小鼠血清 TNF的水平 ,又能在体外抑制内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生 ,TNF。结论 :热毒清对内毒素诱生 TNF具有抑制作用。 相似文献
4.
本实验代表性地选择了小鼠耳肿试验及腹腔巨噬细胞吞噬功能测定两项指标,观察比较三种不同提取工艺的金叶败毒颗粒(JY)对它们的影响,结果提示:三种不同提取工艺的JY均能显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿程度,不同程度地提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,与蒸馏水对照组之间有显著性或极显著性差异(P<0.05或 P<0.01),其中以JYA(金银花、大青叶、蒲公英水煎醇沉液 鱼腥草挥发油)提高的幅度较大,提示该工艺为较理想的工艺。 相似文献
5.
本实验代表性地选择了小鼠耳肿试验及腹腔巨噬细胞吞噬功能测定两项指标,观察比较三种没提取工艺的金叶败毒颗粒(JY)对它们的影响,结果提示:三种不同提取工艺的JY均能显著抑制二甲基所致小鼠耳肿程度,不同程度地提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,与蒸馏水对照组之间有显著性或极生差异,其中以JYA提高的度较大,提示该工艺为较理想的工艺。 相似文献
6.
从体内、外观察复方热毒清及其各单味药对内毒素的影响。结果显示:热毒清具有①体外能裂解大肠杆茵O111B4内毒素的网状结构;②体内能减少家兔内毒素性播散性血管内凝血肾小球微血栓的形成;③减轻内毒素引起的家兔发热反应,与模型组比较,均为P<0.01。而单味药中大青叶和鱼腥草只具有①②两项作用,金银花具有②③两项作用,蒲公英只具有第③项作用。表明复方的整体作用要优于各单味药。 相似文献
7.
为探讨清热解毒制剂热毒清注射液对人类免疫缺陷病毒(HIV)在细胞内复制的影响,以MT-4细胞为靶细胞,并转染HIV-1,从热毒清对靶细胞的亚毒性浓度始作对倍稀释,观察不同浓度热毒清对HIV诱导细胞病变程度的影响。结果表明,热毒清亚毒性浓度(SC)为6.25mg/ml,50%有效浓度(EC50)为0.473mg/ml,在0.781~6.25mg/ml剂量范围内,能明显抑制HIV-1在MT-4细胞内的复制。结果提示热毒清注射液具有较强的抗HIV-1的作用。 相似文献
8.
目的 观察比较黄连、生地及其配伍对2型糖尿病大鼠的治疗作用,探讨黄连丸方剂配伍的科学内涵.方法 采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射法诱导2型糖尿病动物模型,将模型动物随机分为黄连组、生地组、黄连+生地组、罗格列酮组及模型组,分别给予相应药物进行干预,另设正常对照组.干预4周后各组大鼠行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)和胰岛素释放试验(insulin release test,IRT),计算胰岛素曲线下面积(INSAUc)和胰岛素敏感指数(ISI);并检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果 ①与模型组比较,各治疗组各时间点血糖均显著降低,INSAUC显著增加,ISI显著升高(P<0.01);与黄连+生地组比较,黄连、生地各单药组各时间点血糖水平均显著高于复方组,INSAUC显著小于复方组,ISI显著低于复方组(P<0.01);②与模型组比较,各治疗组血清TG、TC、LDI-C显著降低,HDL-C显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与黄连+生地组比较,黄连、生地各单药组血清TG、TC、LDL-C显著高于复方组,HDI-C显著低于复方组(P<0.01).结论 黄连、生地及其配伍对2型糖尿病大鼠均有一定的治疗作用,但黄连生地配伍治疗效果优于各单味药,提示黄连生地配伍治疗2型糖尿病具有协同作用. 相似文献
9.
目的 通过观察并对比黄连、生地及二药配对含药血清对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞IL-6、IL-1β与TNF-α分泌量的情况,揭示生地、黄连与两者配伍对于IR的改善机制,对两药配伍原理加以明确。方法 运用高浓度葡萄糖(Glu)与高浓度胰岛素(INS)法培养构建INS抵抗3T3-L1脂肪细胞模型,分别给予黄连、生地、黄连-生地、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶(GOD)法测定培养液内Glu消耗量,以ELISA法测定各组培养液内IL-6、IL-1β与TNF-α的分泌量。结果 相较空白对照组,模型组Glu消耗量大幅下降(P<0.01);相较模型组,在Glu消耗量上各药物干预组皆为显著提高表现(P<0.01);其中,黄连-生地组在此方面显著高于单药组(P<0.01)。结论 生地、黄连与两者配伍皆可使IR 3T3-L1脂肪细胞分泌IL-6、IL-1β、TNF-α的量显著减少,此与以上药物可使IR改善可能相关。在对IR 3T3-L1脂肪细胞分泌IL-6、TNF-α以及IL-1β施以抑制方面,相较于生地、黄连各单药组,黄连-生地组皆表现出优势,提示黄连、生地配伍对TNF... 相似文献
10.
EffectsofZaizhang-I,ATraditionalChineseHerbalMedicine,onHematopoieticRecoveryfromRadiationInjuryinMiceYANGMing-wei(杨明炜);HEMei... 相似文献