大剂量阿糖胞苷加VP－16脾动脉灌注治疗慢性粒细胞白血病巨脾5例疗效分析

大剂量阿糖胞苷加ＶＰ－１６脾动脉灌注治疗慢性粒细胞白血病巨脾５例疗效分析河北医学院附属第四医院（石家庄，０５００１１）内二科岂连鹏，刘泽林，赵继贤，李胜棉放射科李志岗，耿进朝，杨凤鸣对慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）巨脾一般化疗无效的５例患者，采用一次性大...     

胸壁结核1例治疗经验

胸壁结核１例治疗经验山西省高平市药品检验所（０４６７００）杨凤鸣关键词：胸壁结核／中医药疗法，中药，内服法，膏药，敷贴疗法，病例报告王××，女，４８岁，门诊号：７８００５７，初诊日期１９８９年２月９日。主诉：右侧前胸部有一肿块，疼痛两个多月。观病史：...     

谈血气分析标本的采集

为保证血气标本的正确采集 ,使血气分析的结果如实地反映客观情况 ,为临床治疗提供正确参考 ,根据多年的采集经验 ,特总结出了以下几点血气标本采集时应注意的问题 ,仅供参考。1　血管的选择采集血气分析常用血管为桡动脉、肱动脉、股动脉等。由于动脉位置不同 ,选择哪根血管都有一定的利弊。1 1　桡动脉　选择桡动脉采血很方便 ,此处动静脉位置分开 ,穿刺时一般情况下不会误入静脉 ,但桡动脉较细直径只有约 0 3ｃｍ ,且周围组织紧密 ,穿刺时病人疼痛较明显。1 2　肱动脉　肱动脉直径约 0 4ｃｍ ,动静脉位置较分开 ,选择肱动脉穿刺较好 ,…     

气管套管断裂致右支气管金属异物一例

气管套管断裂致右支气管金属异物一例杨凤鸣，彭诗东，张力（内蒙古医学院第一附属医院）患者男４８岁。入院前１天突然呛咳，吸气性呼吸困难，发现气管套管断裂掉入气管一段，急诊入院。２年前因甲状腺癌手术戴气管套管出院。一般情况好，颈前正中窦道直通气管，呼气有哨...     

喉癌154例临床分析

喉癌１５４例临床分析杨凤鸣，陈海燕，彭诗东，李玲香，徐明义（内蒙古医学院第一附属医院）喉癌是常见的恶性肿瘤，据我院统计在耳鼻喉科仅次于鼻咽癌，而在住院患者中占第１位。现就我院１９８１～１９９５年２月住院者并经病理证实为喉癌的１５４例分析报道如下。１临...     

中国美貌人群的正位X线头影测量研究

近年来,随着正颌外科技术的进步与发展,大量牙颌不对称畸形患者正在积极寻求正颌外科治疗。然而对于这类患者的矫治设计,侧位x线头影测量就很难提供更有价值的分析依据,目前尚未见到有关正常人群的正位x线头影测量的资料发表。因此,作者根据正颌外科临床矫治分析设计的实际需要,选择正常(牙合)、容貌美的中国男女青年人群,拍摄定位正位头颅x线片(又称后前位),设计了电子计算机正位x线头影测量方法,     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2表达的影响

目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 喂饲大鼠呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌MMP-2及TIMP-2的表达.结果 与模型组比较,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-2表达(P均<0.05),上调TIMP-2蛋白表达(P均<0.05).中药小剂量组也能够下调MMP-2表达(P<0.05),但TIMP-2蛋白表达与模型组无差异(P>0.05).结论 抗纤益心方能够减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化,其机制与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关.     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1表达的影响

目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1)表达的影响.方法 喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,检测大鼠心肌TGF-β1的表达.结果 各组TGF-β1阳性表达的比较:与模型组相比,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均能明显抑制TGF-β1的表达(P<0.05),其中以中西药联用组抑制TGF-β1的表达最明显.结论 抗纤益心方能够抑制扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1的表达,这可能是其干预扩张性心肌病(DCM)大鼠动物模型心室重构的机制之一.     

苦豆碱对缺血再灌注引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症应答的作用

目的:明确苦豆碱对缺血再灌注(I/R)引起的大鼠心肌H9c2细胞损伤和炎症应答的作用及其机制。方法:采用缺氧/复氧的方法体外模拟缺血再灌注(SI/R)心肌损伤,用不同浓度苦豆碱处理,MTT实验分析苦豆碱对H9c2细胞存活率的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的水平及caspase-3的活性;ELISA分析多种炎性因子水平;同时用Western blot法分析苦豆碱对PI3K/AKT信号通路的影响。结果:苦豆碱可对抗SI/R抑制的H9c2细胞存活率,同时明显降低SI/R引起的LDH及MDA浓度的增加(P0.05)。此外,苦豆碱能够显著抑制SI/R触发的细胞凋亡(P0.05),同时降低SI/R处理后引起的caspase-3活性的增加,并上调Bcl-2/Bax比值(P0.05)。与SI/R组相比,苦豆碱处理可显著性降低H9c2心肌细胞炎性因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的浓度(P0.05)。此外,与SI/R组相比,苦豆碱处理后可显著增加p-PI3K和p-AKT的蛋白水平(P0.05);当用LY294002抑制PI3K/AKT通路后,苦豆碱促心肌细胞存活、抗凋亡及抗炎症的作用明显减弱(P0.05)。结论:苦豆碱可通过激活PI3K/AKT信号通路对抗心肌细胞缺血再灌注引起的损伤及炎症应答,提示其对心肌缺血再灌注损伤的防治具有潜在应用价值。     

抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。