间变性大细胞淋巴瘤1例

患者女，２９岁。因右颌下淋巴结肿大１周，畏寒、发热３天，于１９９７年１月２３日入院。入院前１周无意中发现右颌下淋巴结肿大，约核桃大小，轻度触痛。４天后出现畏寒、发热，伴有咽痛及流涕，体温持续达３９～４０℃，在外院给予青霉素和菌必治治疗无效。入院查体：...     

蛋白激酶C在红细胞生成素介导的早期信号转导中的作用

利用pfosluc 2质粒转染对Epo刺激有反应的ELM-I-1细胞系细胞,测定c-fos表达活性的研究方法观察蛋白激酶C在Epo介导的早期信号转导过程中的作用,c-fos表达活性以光子量表示。pfosluc 2质粒转染的细胞加PMA 50 nmol/L刺激,光子量由2 501±126/1×10~5细胞升高到4272±242/1×10~5细胞(n=3,P<0.001);PMA刺激诱导的c-fos活性表达呈剂量依赖性。以Epo 2 U/ml刺激细胞同时以 PMA 50 nmol/L刺激时,光子增加量明显比单独用Epo和PMA刺激时的光子增加量之和增多,结果提示PMA不仅本身能诱导c-fos表达活性,同时能增强Epo刺激诱导的c-fos表达活性。另一方面蛋白激酶C抑制剂H7明显抑制Epo和PMA诱导的c-fos表达活性,Epo诱导的c-fos表达活性下降57.8％。本研究结果提示蛋白激酶C在Epo介导的早期信号转导过程中具有重要的正性调节作用。     

异基因骨髓移植治疗成人急性白血病1例

１９９５年３月为１例急性粒细胞白血病（Ｍ２ａ型）患者进行异基因骨髓移植。供者为患者同胞姐姐。用全身照射和环磷酰胺经典方案作移植前预处理，患者外周血白细胞于＋３ｄ降至０并持续７ｄ。＋３８ｄ出现Ⅰ度急性移植物抗宿主病。＋１５０ｄ检查结果示受者ＲＨ血型已变成供者ＲＨ血型。至今受者已无病生存超过１２个月。     

红细胞生成素介导的早期信号传递的研究

把c-fos启动子连接于Photinus Pyralis荧光素酶基因的上游,以荧光素酶基因作为报道基因,构成pfosluc2质粒,然后把此质粒导入对红细胞生成素(EPO)刺激有反应的小鼠红白血病细胞系ELM-I-1细胞内,检测EPO介导的早期信号传递过程。以Lipofectin为介质把pfosluc2质粒DNA导入ELM-I-1细胞,测定报道基因荧光素酶活性,观察转导细胞c-fos基因的表达。导入pfosluc2的细胞,可检测出光子量(3202±80/1.5×10~5细胞),光子量与检测的转导细胞数呈线性关系。经EPO刺激后,光子量明显增高(5869±321/1.5×10~5细胞)。EPO刺激后光子量的增加,存在剂量依赖性和时间相关性。本实验观察说明,EPO在刺激靶细胞时的信号传递,可能通过细胞核内c-fos基因的表达而起作用。此外,本实验介绍的方法敏感、简便,能用于快速地检测EPO或其它细胞因子的早期信号传递过程。     

冬凌草甲素对白血病NB4细胞的诱导凋亡作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对白血病NB 4细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法以不同质量浓度(8、16、24和32μm o l/L)的冬凌草甲素作用于体外培养的NB 4细胞。应用四氮唑蓝(M TT)比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Hoechst 33258荧光染色法和琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡;采用蛋白印迹(W estern b lot)和比色法测定细胞凋亡前后caspase-3表达水平及其活性的变化。结果冬凌草甲素(16μm o l/L以上浓度)对白血病NB 4细胞具有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用,并且呈现出一定的时间-效应和剂量-效应关系。Hoechst 33258荧光染色观察到典型的核浓缩、核碎裂等细胞凋亡的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳观察到细胞凋亡时的DNA“梯形”条带;W estern b lot检测结果表明32 kD a的caspase-3酶原被激活,出现20 kD a的亚单位活化片段,同时在细胞凋亡过程中,caspase-3活性显著增高。结论冬凌草甲素能够通过激活caspase-3的表达而诱导NB 4细胞发生凋亡,可为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供实验依据。     

原发于淋巴结外恶性淋巴瘤44例临床分析

观察淋巴结外淋巴瘤的临床表现特点及误诊原因,方法复习近年来经病理检查确诊的１４２例恶性淋巴瘤,进行分析,结果确诊为结外淋巴瘤４４例,占３０．９％。４４例中发生于鼻及咽环淋巴组织者最多,共１７例,其次为消化道,共１３例,其它部位少见,共有１４例。     

姜黄素对NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制

目的: 探讨姜黄素对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法:以 0, 5, 10, 20, 30μmol·L-1浓度的姜黄素作用于体外培养的NB4细胞,分别于培养后 12, 24,36, 48, 60, 72h用四氮唑蓝比色法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡,采用聚合酶链反应 酶标记免疫吸附法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果: 10 ~30mol·L-1浓度的姜黄素作用 24 ~72h可显著降低NB4细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。姜黄素对细胞的增殖抑制作用呈现出一定的剂量 效应与时间 效应关系, 细胞凋亡率在药物作用 60h左右达高峰。结论:姜黄素具有显著的体外抗白血病作用,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

急性白血病并发糖尿病11例临床分析

急性白血病（ＡＬ）并发糖尿病（ＤＭ）并不罕见，但国内报道不多，其发病机理尚不清。本文观察１１例，对其临床特征及其发病的有关因素和转归报道如下。１临床资料ＡＬ并发ＤＭ１１例中男６例，女５例。年龄为１７～７０岁，平均２９岁。ＡＬ诊断标准按ＦＡＢ协作组的Ａ...     

DA方案加用VM-26治疗成人急性非淋巴细胞白血病临床观察

在ＤＡ（柔红霉素、阿糖胞苷）方案的基础上，加用ＶＭ２６（鬼臼噻吩甙）治疗成人急性非淋巴细胞白血病１５例。结果完全缓解（ＣＲ）１２例（８００％）。初治１２例，ＣＲ１０例（８３３％），复治３例，ＣＲ２例（６６６％）。ＣＲ１２例中７例（５８３％）仅用１个疗程即达ＣＲ。远期疗效仍在观察中。ＤＡ＋ＶＭ２６方案骨髓抑制较严重。取得高缓解率的原因可能同阿糖胞苷和鬼臼噻吩甙之间的协同作用有关。     

鬼臼噻吩甙柔红霉素阿糖胞苷治疗5例慢性粒细胞白血病急性变或加速期

鬼臼噻吩甙柔红霉素阿糖胞苷治疗５例慢性粒细胞白血病急性变或加速期中山医科大学附属第三医院血液病研究室（５１０６３０）吴祥元李铭权黄仁魏肖若芝林东军夏忠军我院自１９９３年以来在柔红霉素、阿糖胞苷即ＤＡ方案基础上加用鬼臼噻吩甙（ＶＭ２６），治疗慢性粒细胞...