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1.
2.
本文应用AFB_1致肝癌作用短期实验模型,采用三种酶偏差状态的重叠观察和γ-GT( )灶平面及立体指标的连续、定量分析,研究BHA对AFB_1诱发的大鼠肝癌前病变发展过程的影响,发现BHA当用于AFB_1之后,对AFB_1诱发的大鼠肝癌前病变无促进作用,而有轻度的抑制作用。结合考虑肿瘤研究所病理室过去的实验所显示的当BHA与AFB_1同时使用时具有明显的抑肝癌作用的结果,认为将BHA作为我区肝癌高发人群的化学预防剂已具有一定的现场试用价值。 相似文献
3.
动态研究HBV和AFB1诱发树鼠句肝细胞癌过程中一些基因的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨人乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素B,(AFB1)致肝细胞癌(HCC)及协同致HCC作用的机制。方法:将树鼩分为4组:A组:感染HBV加摄入AFB,;B组:只感染HBV;C组:只摄入AFB1;D组:作空白对照。然后定期行肝活检,用免疫组化、分子生物学等技术动态观察一些癌基因(蛋白)和抑癌基因的表达。结果:①A组谷胱苷肽转移酶(GGT)阳性灶个数及面积明显多于、大于B、C组;②A组P21蛋白检出率明显高于B和C组,A组6只P21蛋白阳性的树鼩到120周时全部发生了HCC;③实验后期,A组HBxAg检出率及HBVDNA整合率明显高于B组;④在诱癌过程中,IGF-Ⅱ表达率呈波动形,带癌肝的表达率显著高于无癌肝;⑤105周时,A、B、C组P53蛋白表达率显著高于D组;在A,C组检出P53异常带;⑥第45及105周时,A组c-fos表达率分别为23.1%和20%;C组为38.5%和15.4%,B,D两组均未检出;⑦H-c-myc基因:直到120周,无癌肝组织均未见异常;在肝癌组织中,A组有4例扩增,c组无异常;@CDK4基因:只有A组在第75周有1例扩增,该树鼩在第106周时发生了HCC。在HCC中,A组有25%出现CDK。扩增,C组未见异常。结论:再次证实HBV和AFB。有协同致HCC作用;AFB、有利于HBxAg的表达和HBVDNA的整合;CDK4、Kiras和P53基因的变异参与了HCC的发生和演进;P21和c-fos蛋白的过表达与P^53蛋白的失活,促进了HCC的发生和演进;CDK4和c-myc基因的改变与HBV的感染有一定的关联。 相似文献
4.
Survivin在AFB1高暴露地区肝细胞癌中的表达及其临床意义 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:探讨Survivin在黄曲霉毒素B1(AFB1)高暴露地区肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用.方法:用逆转录聚合酶链反应检测来自广西南部黄曲霉毒素B1高暴露地区患者手术切除肝癌及其癌旁组织中Survivin mRNA的表达情况.结果:Survivin mRNA在55例HCC及其癌旁组织中的检出率分别为85.5%(47/55)及40.0%(22/55),两者差异有显著性(P<0.01).Survivin mRNA在HCC组织中的表达率与临床分期(P<0.05)和肿瘤直径(P<0.05)相关.结论:Survivin在HCC发生发展过程中起重要作用,HCC组织中的Survivin mRNA可作为AFB1高暴露地区HCC预后不良的参考指标. 相似文献
5.
目的探讨金蒲抑瘤片对黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)致肝癌作用的影响。方法实验动物随机分为高剂量、低剂量和对照组。用AFB1处理各组动物,高、低剂量组大鼠在接受AFB1期间分别喂含量为9.3和2.3g/kg的金蒲抑瘤片混合饲料,对照组喂基础饲料。8周后处死动物,观察各组动物肝组织内γ-谷氨酰转肽酶阳性肝细胞增生(γ-glu-tamyltranspeptidase-positive hyperplastic livercell,γ-GT)灶的数量和大小。结果高、低剂量金蒲抑瘤片均能减少AFB1诱发的γ-GT灶的数量和大小高、低剂量组的数量分别为0.90和3.72个/cm2,均低于对照组6.10个/cm2,抑制率分别为85%和39%,高剂量组与对照组相比差异有统计学意义,t=2.597,P=0.028。高、低剂量组的大小分别为0.24和1.94mm2/个,均低于对照组2.36mm2/个,抑制率分别为90%和17%,但差异无统计学意义,P>0.05。结论金蒲抑瘤片有减少AFB1诱发大鼠肝γ-GT灶的数量和大小的作用,而高剂量金蒲抑瘤片的减少趋势更强。 相似文献
6.
7.
目的 构建重组泛素连接酶SH2-U-box、SH2-RING,并克隆进入pFlag-CMV4真核表达载体,为研究靶向降解慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)患者瘤细胞中过度活化的BCR/ABL,抑制肿瘤细胞的生长提供基础.方法 设计引物,扩增接头分子Grb2的SH2结构域以... 相似文献
8.
9.
乙肝病毒X基因转基因树鼩模型的建立和病理学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探索以精原细胞作为载体建立带乙肝病毒X基因的树鼩转基因动物模型的可行性.方法:首先构建带乙肝病毒pcDNA3.1- HBx基因的表达载体;然后以脂质体2000包被之.将此复合物以微量注射器注入8只雄性树鼩之睾丸组织中,1周后重复注射1次.注射后6周,使处理过的雄树鼩与雌性树鼩交配.在仔树鼩出生后1个月,取其肝组织作活检,并以多聚酶链式反应(PCR)对其DNA表达进行鉴定,观察其内是否存在乙肝病毒X基因.结果:处理的8只雄性树鼩中,6只具有生育能力,产仔树鼩11只.其中,1只仔树鼩乙肝病毒X基因阳性(阳性率9.09%).基因测序结果证实为乙肝病毒X基因.病理检查结果显示仔树鼩肝组织的改变包括:肝细胞坏死、慢性炎细胞在汇管区的浸润.结论:以精原干细胞作为载体,建立带乙肝病毒X基因的树鼩转基因动物模型是可行的. 相似文献
10.
目的:研究人原发性肝癌(HCC)PTEN基因的表达及其临床意义.方法:用RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测人HCC组织、癌旁组织、正常组织中PTEN-mRNA和人HCC组织、癌旁组织中PTEN蛋白的表达情况.结果:PTEN mRNA在人的正常组织、癌旁组织、HCC组织中的表达依次降低,差异有统计学意义(P<0.01);PTEN蛋白的表达在人HCC组织显著低于癌旁组织(P=0.038).PTEN基因的表达与临床分期、门脉癌栓、病理分级有密切的关系(P=0.031, P=0.001, P=0.025).临床分期为Ⅰ~Ⅱ期的,其表达较Ⅲ~Ⅳ期的高;无门脉癌栓的较有门脉癌栓的表达高;病理分级为Ⅰ~Ⅱ级的较Ⅲ~Ⅳ级的表达高.结论:HCC的发生中可能存在PTEN 基因的突变或缺失.PTEN基因的表达缺失可能与HCC的恶性程度、疾病的进程及HCC的侵袭转移有密切关系.PTEN基因低表达,HCC病人病程较晚、肝癌的恶性程度较高,较容易发生侵袭转移,预后较差. 相似文献