血管内超声在冠脉支架植入术中的应用价值

目的：探讨血管内超声在冠脉支架植入术中的作用。方法：分析6例在血管内超声引导下行冠脉内支架术的患者，其中急性心肌梗死3例，不稳定型心绞痛2例，稳定型心绞痛1例。结果：6例患者手术结果满意，残余狭窄率小于15％，无并发症发生。结论：血管内超声可以指导冠脉内支架术，可获最佳再通效果，有效减少并发症。     

动员的骨髓干细胞保护大鼠缺血心肌机制的研究

【目的】探讨干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。【方法】用异丙肾上腺素制作大鼠心肌坏死模型，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌坏死灶，于用异丙肾上腺素后24h、4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心肌坏死灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。【结果】使用异丙肾上腺素后24h，动员组大鼠心肌坏死区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34阳性的新生心肌细胞生长，4周后瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，缺血心肌基本结构得到保护。【结论】急性心肌缺血坏死发生后，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心肌坏死灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。     

明胶酶在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨明胶酶A（MMP-2）及明胶酶B（MMP-9）在大鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）中的作用。方法：采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，大鼠分7组：对照组（n=5），单纯缺血30 min组，缺血30 min再灌注1 min、5 min、10 min、20 min和30 min组（各组n=6）。利用Gelatin-PAGE观察外周血中MMP-2及MMP-9表达，并用免疫组织化学法观察MMP-2及MMP-9在心肌中表达情况。结果：单纯30 min缺血组（I_{30 min}）的MMP-2及MMP-9表达高于对照组（P<0.05）；在再灌注不同时间内，MMP-2表达不一：再灌注1 min（R_{1 min}）开始升高，再灌注5 min（R_{5 min}）达高峰，随后开始下降，再灌注30 min（R_{30 min}）为基线，其中R_{5 min}、R_{10 min}的MMP-2高于对照组及I_{30 min}组（P<0.05），而MMP-9在再灌注组间表达上则无显著差异（P>0.05）。免疫组织化学法显示明胶酶主要在细胞浆及细胞间质中表达，而且实验组强于对照组。结论：明胶酶的异常表达可能参与心肌缺血过程，其中MMP-2可能参与了大鼠心肌再灌注损伤的早期过程。     

糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的变化

目的：探讨糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内皮再生和内膜增生的关系。方法：26只糖尿病兔和26只正常兔在行髂动脉内皮球囊剥脱术后0、1、2、3、4周，取髂动脉测定新生内皮面积及内膜面积。结果：糖尿病兔组在术后1、2周新生内皮面积明显小于对照组，术后1、2、3、4周新生内膜面积均显著大于对照组。结论：糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜明显增生，可能与内皮修复延迟有关。     

海他欣治疗慢性阻塞性肺病下呼吸道感染的疗效观察

目的：提高治疗慢性阻塞性肺病下呼吸道感染的疗效。方法：将99例慢性阻塞性肺病下呼吸道感染患者随机分为海他欣试验组和头孢哌酮对照组,并对其痰培养分离的病原菌进行药敏试验。结果：试验组50例患者痊愈42例,有效7例,无效1例,痊愈84．00％,总有效率98．00％,对照组49例患者痊愈27例,有效9例,无效13例,痊愈率55．10％,总有效率73．47％,试验组的疗效显著高于对照组（P＜0．005）。在分离的89株病原菌中对海他欣敏感者占96．63％,对头孢哌酮敏感占66．29％,二者差异有显著性（P＜0．005）。结论：海他欣是一种治疗慢性阻塞性肺病下呼吸道感染疗效显著的抗菌新药。     

血红素氧合酶-1在急性冠脉综合征患者中的表达

目的　观察血红素氧合酶 - 1 (HO - 1 )在急性冠脉综合征患者中的表达情况。方法　将经冠脉造影确诊的冠心病患者分为稳定型心绞痛组 (42例 )和急性冠脉综合征组 (48例 )。并选择冠脉造影正常的 4 0例患者作为正常对照组。利用免疫组化方法对心绞痛患者外周血单个核细胞中HO - 1的表达进行定位分析 ,并通过计算机图像分析系统分析HO - 1表达的程度及强度。通过Westernblot对HO - 1表达水平进行定量分析。结果　HO - 1表达于胞浆。冠心病患者HO - 1表达水平高于对照组 ,急性冠脉综合征患者HO - 1表达明显高于稳定型心绞痛患者 (P <0 .0 1 )。结论　随着冠心病病情加重 ,HO - 1的表达水平升高。     

血红素氧化酶-1与心血管疾病

血红素氧化酶 -1不仅能催化血红素生成一氧化碳 ,铁 ,胆红素 ,还具有多种生物活性 :抗炎、抗氧化 ;通过促进血管内皮细胞增殖 ,抑制平滑肌细胞增殖有利于血管损伤的修复 ;抑制心肌细胞肥厚 ;血红素氧化酶 -1甚至可以作为一种“药物”治疗心血管疾病。     

缺血性室性心动过速折返机制的实验研究

对１８条缺血性心肌模型犬中发生室性心动过速（简称室速）的６条犬采用组合双极电极记录心肌局部电图，进一步探讨缺血性心脏病室速的机制。结果显示：①缺血区各层心肌电图和心外膜局部电图上均出现延迟电位及碎裂波。②室速的激动顺序为缺血区心内膜（作参照，为０ｍｓ）、缺血区心外膜（１０±０．１０ｍｓ）、边缘区心内膜（１０±０．１２ｍｓ）、边缘区心外膜（１６±０．２０ｍｓ）、正常区心内膜（２０±０．５０ｍｓ）、正常区心外膜为（２７±０．２０ｍｓ）。③当体表ＩＩ导联心电图和心外膜、心肌局部电图均出现心室颤动时，心内膜仍表现为室速的图形。认为室速是多平面多折返所形成的“立体折返”激动的结果；如何寻找折返环入口作为射频消融治疗的靶点至关重要     

保乳手术治疗Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌23例

随着人们审美观的改变及对乳腺癌生物学行为的不断深入研究，乳腺癌手术切除范围趋于缩小。2000年6月～2005年12月，我们对23例Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者实施了保乳手术，即在保留胸肌的改良根治术的基础上，进一步保留乳头、乳晕及部分乳腺组织，患者预后良好，且术后生存质量显著提高。现报告如下。     

骨髓间质干细胞与心肌再生

通常认为心肌细胞缺乏增殖分化能力 ,心肌损伤发生后不能再生 ,只能由成纤维细胞填充 ,最终为瘢痕组织替代 ,并逐步发生心室重构形成慢性心力衰竭。虽然最近有研究[1]显示 ,心肌梗死后有少量心肌细胞发生分裂增生 ,但数量很少 ,仅仅局限于存活部分的心肌 ,不能完整修复心肌组织。因此 ,保护和增加有功能的心肌细胞是治疗各种心肌损伤最为合理的途径。传统的治疗手段包括药物、介入、外科手术等 ,虽然在一定程度上可以缓解患者症状 ,但均存在缺陷 ,难以从根本上恢复心肌细胞数量。而细胞移植为心肌梗死的治疗开辟了一条新途径 ,它通过移植具…