SARS合并多器官功能不全患者的治疗建议方案

严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome ,SARS)具有急性起病、传染性强、易感人群普遍、传播快、病死率高的临床特点。SARS发病人群以青壮年为主 ,但死亡者以老年人为主。通过对SARS死亡病例的分析发现 ,70 %～ 10 0 %伴有肺外器官功能改变 ,70 .9%伴发其它基础疾病 ,30 %为≥ 6 5岁的老年人。因此 ,患有多种基础疾病的老年SARS患者可能因肺部感染启动老年多器官功能不全(multipleorgansdysfunctionsyndromeintheelderly ,MODSE)或老年多器官衰竭 (multipleorgansfailureintheelderly ,MOFE)而引起死亡。但是 ,目前…     

老年充血性心力衰竭住院患者不同年龄段病因、诱因和病死率调查

目的回顾调查老年充血性心力衰竭住院病例,对比分析不同年龄段患者的病因、诱因和病死率,探讨防治对策。方法从住院病历数据库中检索出1993年1月至2004年12月出院和住院期间死亡的老年充血性心力衰竭病例4760例,以60～69岁,70～79岁和≥80岁分为3个年龄段,比较分析不同年龄段患者的临床特征。结果70～79岁和≥80岁年龄段与60～69岁年龄段相比,病因中冠心病随增龄增多（48.9%、51.6%比37.3%,P〈0.001）,风湿性心脏病和心肌病随增龄减少（分别为7.3%、2.1%比20.8%和4.3%、1.6%比8.7%,P〈0.001）,70～79岁年龄段肺心病比例最高;诱因中肺炎随增龄明显增多（17.3%、23.0%比13.8%,P〈0.01与P〈0.001）;伴随疾病中高血压病、糖尿病随增龄增多（分别为51.9%、55.6%比41.7%和28.8%、28.0%比24.0%,P〈0.05至P〈0.001）,心律失常无显著性差异（P〉0.05）;病死率随增龄显著增高（13.1%、14.7%比7.1%,P〈0.001）。结论老年充血性心力衰竭住院患者的病因、诱因和伴随疾病构成比中,高血压病、冠心病、糖尿病和肺炎随增龄增多,风湿性心脏病、心肌病随增龄减少,心律失常无显著性变化,住院期病死率随增龄增高。     

老年心脏细胞电生理学的特征及其临床意义

老年人心律失常的发生率明显高于年轻人,其主要原因是心脏电生理发生一系列改变。同时,老年人多种心脏疾病与心电生理关系密切。然而老年人心脏电生理的特征和变化规律尚不清楚,本文对老年人心肌细胞电生理特征及其研究进展作一综述。     

褪黑素对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用

目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素 肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒 肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSN vs NSP,D-galN vs D-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSM vs NSP,D-galM vs D-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.     

Omega-3多不饱和脂肪酸抗心律失常作用及其机制研究进展

越来越多的研究表明,n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率,提高心率变异性,减少室性心律失常的发生,预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用,也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制,发现n-3PUFAs干预方式不同,作用机制不完全一样,表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。     

Survivin对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5与Kv2.1表达的影响

目的探讨Survivin对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)亚型Kv1.5、Kv2.1表达的影响。方法将18只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、缺氧4周组(H组)、缺氧+给药YM155(小分子Survivin拮抗剂,HY组)组,每组6只。H组及HY组制作缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组织化学法,逆转录-聚合酶链反应和Western Blot方法,观察Kv1.5、Kv2.1在三组大鼠肺动脉平滑肌的表达情况。结果经过4周缺氧后,H组Kv1.5、Kv2.1的mRNA及蛋白质表达明显降低。HY组表达明显增加(P均0.05),接近于C组(P均0.05)。在肺内小动脉上,H组Kv1.5、Kv2.1蛋白的表达要明显低于C组(P0.05),而HY组与C组表达水平接近(P0.05)。结论 Survivin可以降低慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞的Kv1.5与Kv2.1的表达水平。     

药物基因组学方程对中国患者低强度华法林抗凝治疗剂量的预测效果分析

目的在接受低强度华法林抗凝治疗的中国患者人群中,验证华法林药物基因组学剂量预测方程的效果。方法在接受低强度华法林抗凝治疗（目标国际标准化比值INR为1．6至2．5）的226例中国患者人群中,分别比较已公开发表并符合本研究入选标准的药物基因组学方程的效果。效果评估指标包括剂量预测值位于实际值20％界限内的患者比例（20％界限内的患者比例）以及剂量预测值与实际值之间绝对误差的平均值（MAE）。结果8个入选的药物基因组学方程的平均MAE为（0．87±0．17）mg／d[（0．73-1．17）mg／d],平均20％界限内的患者比例为（43．8％±8．1％）（29．1％-52．1％）。配对比较显示,来自亚洲人群的方程的预测效果明显优于来自高加索人群的方程（OR：1．61-3．36,P≤0．02）;加入INR值或CYP4F2＊3的方程较未加入的方程预测效果更好[加入INR的OR：1．71（1．08-2．72）,P=0．029;加入CYP4F2＊3的OR：2．67（1．41-5．05）,P=0．004]。结论来自亚洲人群,或者整合3个基因变异型和INR反应性的药物基因组学方程能更好地预测接受低强度抗凝治疗的中国患者人群的华法林剂量。     

实验性阻塞型睡眠呼吸暂停综合征小型猪的血浆同型半胱氨酸水平

目的利用动物模型观察实验型阻塞型睡眠呼吸暂停综合征小型猪的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,以探讨睡眠呼吸暂停致动脉粥样硬化的可能机制。方法中国小型猪16头,分为阻塞型睡眠呼吸暂停组(OSA组)和对照组,每组8头。OSA组用凝胶注射法制作动物模型。分别于制作模型前及12周后取实验动物静脉血检测血浆Hcy、叶酸及维生素B12水平。结果(1)造模后,OSA组Hcy水平明显升高,前后分别为(8.94±2.43)和(12.25±1.44)μmol/L,两者相比差异有统计学意义(P≤0.05),对照组Hcy水平无明显变化。造模后OSA组与对照组Hcy值相比差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组动物叶酸及维生素B12水平实验后与实验前相比无明显变化。结论实验性OSA使机体血浆中Hcy水平异常升高,促进机体动脉粥样硬化的发生和发展。     

环境因素及线粒体基因突变在原发性高血压发病机制中的协同作用

目的:探讨环境因素及线粒体基因突变在原发性高血压(EH)发病机制中的协同作用,为临床诊断和治疗EH提供新的思路.方法:在解放军总医院就诊的990例EH患者接受了详细的病史采集、生化检查及线粒体基因测序分析.结果:多元统计分析显示,EH患者收缩压与线粒体A8343G点突变(β=-22.99±9.00, P=0.01),T8603C点突变(β=26.39±10.39, P=0.01)及性别(β=3.52±1.27,P=0.01)相关;动脉舒张压则与的线粒体基因A8343G点突变(β=-16.31±5.44,P=0.01)、性别(β=-0.34±0.03,P<0.01)、心率(β=0.13±0.03, P=0.01)、家族史(β=1.80±0.78, P=0.02)、入选年龄(β=-0.34±0.03, P<0.01)、发病年龄(β=-0.08±0.03, P=0.01)及空腹血糖(β=-1.96±0.80,P=0.01)相关.结论:线粒体多基因突变与环境因素协同作用影响EH患者的血压.