排序方式: 共有26条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
中医药防治肿瘤有数千年历史,且疗效确切。中医药防治肿瘤,以中医理论为指导,采用辨证论治,通过中药复方,在干预癌前病变、提高肿瘤患者生活质量、预防转移复发、抗肿瘤多药耐药、减毒增效、带瘤生存等方面发挥重要作用,充分体现了整体调节的优势和特色。本文结合中医药防治肿瘤的优势与特色,提出中医药防治肿瘤面临新的发展契机;基于本学科特点和学术研究方向,界定中医肿瘤学科的内涵与外延,提出以"融合、创新"为中医肿瘤学科发展的切入点,加强中医理论研究和临床应用研究为中医肿瘤学科发展和复兴的前提。 相似文献
2.
李沐涵 《中药新药与临床药理》2017,28(1)
目的 探讨没食子酸(gallic acid,GA)对胃癌MGC-803细胞侵袭能力的影响及机制。方法 体外培养胃癌MGC-803细胞,噻唑蓝(MTT)法观察细胞的生存率;transwell 小室法检测GA 对MGC-803细胞侵袭能力的影响;Western-blotting 技术检测没食子酸对P13K/AKT 通路相关因子( PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT) ,细胞基质金属蛋白酶( MMP2、MMP9) 蛋白表达的改变。结果 MTT检测6.25~50μmol·L-1 GA可抑制MGC-803的生长,并呈剂量依赖性(P<0.05);transwell 小室法显示,与对照组比较,经GA处理后MGC-803细胞侵袭能力明显降低(P<0.05);Western-blotting结果显示,没食子酸处理后的MGC-803细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP2、MMP9蛋白表达下降,同时加入P13K 抑制剂后,显示可抑制P13K/AKT 通路活化,抑制MMP2 和MMP9 的表达;结论 没食子酸可有效抑制胃癌MGC-803细胞侵袭能力,其机制可能是通过调控P13K/AKT 信号通路,抑制MMP2 和MMP9 的表达有关。 相似文献
3.
铁死亡是一种铁离子依赖性的细胞程序性死亡方式,与铁代谢、脂质代谢及氨基酸抗氧化系统密切相关。铁死亡在肝纤维化发生发展过程中扮演重要角色,可能成为预防和治疗肝纤维化的潜在靶向。研究显示,大量中药成分可通过铁死亡途径抑制肝纤维化。笔者就铁死亡的调控途径、铁死亡在肝纤维化中的作用及治疗策略等方面进行综述,并总结近五年中药单体及活性成分干预铁死亡治疗肝纤维化相关研究,以期为中药干预、抗肝纤维化提供新的思路。 相似文献
4.
目的:通过消癌解毒方(XAJD)对H22荷瘤小鼠移植瘤肿瘤组织全基因组芯片的检测以及对相关蛋白的表达影响,探讨其抑制肿瘤的作用机制。方法:ICR小鼠随机分组,接种H22荷瘤小鼠腹水,移植瘤模型成功后,将模型小鼠随机分为空白组,XAJD低、中、高剂量组(10,30,90 g·kg~(-1)·d~(-1)),顺铂组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1))。给药结束,动物处死并取各组动物瘤体组织,无菌生理盐水洗去血渍,称重,计算肿瘤抑制率,取部分新鲜瘤体组织进行全基因组表达谱芯片检测,部分瘤体组织用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其相关mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,消癌解毒方低、中、高剂量能够显著降低移植瘤瘤重(P0.05),消癌解毒方中剂量组与顺铂组效果优于消癌解毒方低、高剂量组(P0.01),抑瘤率分别达42.8%,58.6%;全基因组芯片检测分析发现,基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMPs)相关蛋白在消癌解毒方不同剂量组中均发生了明显的改变。Real-time PCR,Western blot检测显示,与空白组比较,MMP-9 mRNA及蛋白在消癌解毒方低、中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P0.01),MMP~(-1)2 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P0.01),TIMP2 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均明显升高(P0.05)。结论:消癌解毒方能够抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,可通过抑制MMPs相关蛋白的表达,降低肿瘤的转移和复发可能是其抗癌机制之一。 相似文献
5.
左归丸对SD大鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响 总被引:1,自引:3,他引:1
目的:观察不同浓度左归丸水提液对体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响。方法:应用全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠BMSCs,并传代扩增,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,免疫组化检测细胞表面抗原鉴定其表面标志。将BMSCs分为对照组及不同浓度左归丸干预组,采用MTT比色法观察不同浓度左归丸水提液干预后BMSCs增殖的情况。结果:采用全骨髓贴壁法获取的BMSCs形态以长梭形为主,呈集落样生长。体外培养的BMSCs免疫组织化学鉴定显示CD44,CD29呈阳性表达,CD34呈阴性表达。MTT检测结果显示,与空白对照组相比,相当于生药质量浓度2.5~4 g·L-1的左归丸水提液干预24 h后,干预组吸光度均明显增高(P<0.01),而与其他浓度相比1 g·L-1时左归丸水提液促进BMSCs增殖的作用最强。结论:所培养的大鼠骨髓基质细胞在细胞表型表达和细胞形态上具备BMSC特征。左归丸水提液在一定浓度范围内可以提高BMSCs的体外增殖能力。 相似文献
6.
目的:观察清肠化湿方对实验性结肠炎小鼠白介素6(IL-6)反式信号转导trans-signaling的影响,初步探讨该方治疗溃疡性结肠炎(UC)作用机制是否与调控IL-6 trans-signaling有关。方法: TNBS法制备小鼠结肠炎模型,药物干预后,ELISA法检测可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)含量,实时荧光定量PCR法检测IL-6、糖蛋白130(gp130)mRNA相对表达水平,Western Blot法观察结肠黏膜IL-6、gp130蛋白的表达情况。结果:模型组小鼠sIL-6含量、IL-6及gp130 mRNA和蛋白表达水平较正常小鼠明显增高。清肠化湿方可以降低实验性结肠炎小鼠结肠sIL-6水平(P<0.01),降低IL-6及gp130mRNA和蛋白表达水平(P<0.01)。结论:清肠化湿方对小鼠实验性结肠炎发挥良好抗炎效应,可能与调控IL-6 trans-signaling有关。 相似文献
7.
本文介绍1例乳腺癌术后患者,既往多次化疗及放疗,出现上热下寒证,表现为疲劳乏力伴重度失眠,急躁易怒,双足冰冷,大便稀溏、次频,上半身动则易汗,皮肤痒疹,尿少尿黄,心悸气短。四诊合参,辨证为少阳、太阴合病,使用《伤寒论》柴胡桂枝干姜汤加减,取得了满意疗效。 相似文献
8.
目的 探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成相关因子及蛋白的影响。方法 建立H22荷瘤小鼠腹水瘤株体内移植肿瘤模型,空白组每日生理盐水灌胃,消癌解毒方低、中、高剂量组每日10,30,90 g?kg -1灌胃,顺铂组每日1 g?kg -1腹腔注射给药,连续给药10 d,记录瘤体体积及移植鼠体重。给药结束,取瘤体组织,称重,计算各给药组的肿瘤抑制率;通过肿瘤组织的全基因组表达谱芯片,Elisa、qRT-PCR、Western-blot观察各给药组对移植瘤的血管生成因子及相关基因STAT1、VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2的影响。结果 与空白组比较,顺铂组及消癌解毒方低、中、高剂量组移植瘤小鼠瘤体重量显著降低(P < 0.05),VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2细胞因子水平显著降低(P < 0.05);qPCR、western-blot实验结果表明,与空白组比较,消癌解毒方各剂量组STAT1基因及蛋白表达能够显著升高,VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2基因、蛋白的表达显著下降,差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论 消癌解毒方能够有效抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,其中抑制肿瘤血管新生是其可能的作用机制之一。 相似文献
9.
目的探讨没食子酸(gallic acid,GA)对胃癌MGC-803细胞侵袭能力的影响及机制。方法体外培养胃癌MGC-803细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的抑制率;Transwell小室法检测GA对MGC-803细胞侵袭能力的影响;Western blotting检测没食子酸对PI3K/AKT通路相关因子(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)及细胞基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)蛋白表达的影响。结果 MTT法检测表明6.250~50.000μmol·L~(-1)GA可抑制MGC-803细胞的生长,并呈剂量依赖性(P0.05);Transwell小室法显示,与对照组比较,经GA处理后MGC-803细胞侵袭能力明显降低(P0.05);Western blotting结果显示,没食子酸处理后的MGC-803细胞p-PI3K、p-AKT、MMP2、MMP9蛋白表达下降,同时加入PI3K抑制剂后,可抑制PI3K/AKT通路活化,抑制MMP2和MMP9的表达。结论没食子酸可有效抑制胃癌MGC-803细胞侵袭能力,其机制可能是与通过调控PI3K/AKT信号通路,抑制MMP2和MMP9的表达有关。 相似文献
10.
目的:观察凉血通瘀方对H2O2损伤的血管内皮细胞增殖、凋亡及P21和P53基因表达的影响。方法:100μmol/L H2O2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况;荧光定量PCR法检测细胞中P21和P53基因表达情况。结果:凉血通瘀方可促进血管内皮细胞增殖,抑制其凋亡;降低P21和P53基因的表达;全面拮抗H2O2对血管内皮细胞的损伤,这可能是凉血通瘀方治疗出血性中风机理所在。 相似文献